内分泌干扰素壬基酚对人THP⁃1巨噬细胞极化的影响

作     者：柳燕贞 曾国驱 LIU Yanzhen;ZENG Guoqu

作者机构：广东省科学院微生物研究所广东省微生物分析检测中心广州510070 华南应用微生物国家重点实验室广州510070 广东省菌种保藏与应用重点实验室广州510070 

出 版 物：《环境科学学报》 (Acta Scientiae Circumstantiae)

年 卷 期：2021年第41卷第12期

页      面：5229-5235页

核心收录：

学科分类：07[理学] 09[农学] 0903[农学-农业资源与环境] 0713[理学-生态学] 

基　　金：广东省重点领域研发计划项目(No.2020B202080005) 

主　　题：壬基酚 巨噬细胞 极化 

摘      要：壬基酚(4⁃nonylphenol,NP)是一类典型的环境雌激素,能干扰机体正常免疫系统,对人类健康产生威胁.巨噬细胞是一类重要的免疫细胞,在调控组织稳态、炎症反应等方面发挥着重要作用,然而目前有关壬基酚对巨噬细胞极化和功能的影响尚不明确.本研究以人THP⁃1巨噬细胞为模型,采用不同浓度壬基酚(0、10、100 ng·mL^(-1))处理THP⁃1巨噬细胞,考察壬基酚对THP⁃1巨噬细胞增殖、迁移能力以及极化的影响.结果发现壬基酚处理对THP⁃1巨噬细胞的增殖无明显影响,但能增加THP⁃1巨噬细胞的迁移能力.壬基酚处理能显著促进M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206的表达,上调细胞因子IL⁃10、Arg1、TGF⁃b的表达,下调细胞因子IL⁃12、iNOS的表达.Western Blot结果显示壬基酚处理能促进雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)信号下游ERK1/2的磷酸化,ER拮抗剂ICI182780则能够逆转壬基酚对ERK1/2磷酸化的促进作用,并下调M2型巨噬细胞标志物CD163、CD206,以及细胞因子IL⁃10、TGF⁃b、Arg1的表达.以上研究表明,壬基酚通过激活雌激素受体信号促进人THP⁃1巨噬细胞向M2型极化,从而干扰机体免疫系统的功能.