氟中毒对神经细胞线粒体功能及凋亡的影响

作     者：李新颖 于星辰 张舜 王爱国 刘莉 Li Xinying;Yu Xingchen;Zhang Shun

作者机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学系武汉430030 华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室武汉430030 

出 版 物：《华中科技大学学报（医学版）》 (Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae Huazhong)

年 卷 期：2021年第50卷第5期

页      面：555-560页

学科分类：1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 100402[医学-劳动卫生与环境卫生学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81430076) 

主　　题：氟 线粒体 神经损伤 

摘      要：目的通过研究神经细胞线粒体改变探索氟中毒致神经损伤的潜在生物学机制。方法将SH-SY5Y细胞设置为对照组和20、40、60mg/LNaF染毒剂量组,检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)及线粒体内活性氧(MitoROS)水平,通过Westernblot法检测线粒体动力学和自噬相关蛋白(Miro1、ATG5和PINK1)及凋亡相关蛋白(PARP、cleaved Caspase-3和Bcl-2)的表达情况,细胞免疫荧光法检测Miro1、ATG5和PINK1蛋白与线粒体共定位情况,流式细胞术检测细胞凋亡。结果随着NaF浓度增加,SH-SY5Y细胞ΔΨm降低(P0.01),MitoROS水平升高(P0.05);线粒体转运蛋白Miro1表达升高(P0.05),自噬相关蛋白ATG5(P0.05)和PINK1(P0.05)表达均升高;细胞早期凋亡率和总凋亡率均升高(均P0.05),凋亡相关蛋白PARP(P0.05)和cleavedCaspase-3(P0.05)表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P0.05)。结论高剂量氟可促进线粒体的氧化应激、转运和自噬,并诱导神经元凋亡。