烟草烟雾提取物激活NLRP3炎性小体促进肺腺癌PC-9细胞侵袭

作     者：李久康 陈虹 LI Jiukang;CHEN Hong

作者机构：重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科重庆400016 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)

年 卷 期：2021年第43卷第20期

页      面：2214-2219页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：烟草烟雾提取物 肺腺癌 NLRP3炎性小体 侵袭 

摘      要：目的探讨烟草烟雾(cigarette smoke extract,CSE)提取物对肺腺癌PC-9细胞侵袭能力的影响及机制。方法体外培养PC-9细胞,与0%、1%、2%、4%烟草烟雾提取物共培养96 h。Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2蛋白表达。予以4%烟草烟雾提取物与MCC950(NLRP3抑制剂)共同处理96 h后,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2蛋白表达。结果与对照组相比,烟草提取物处理组中发生侵袭的PC-9细胞数量呈浓度(1%~4%CSE)依耐性增多(P0.05,P0.01)。NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2的蛋白水平在烟草提取物处理组中呈浓度依耐性上调(P0.01)。MCC950干预后,可显著抑制烟草烟雾提取物诱导的PC-9侵袭细胞的增多(P0.05)以及NLRP3、Caspase-1、IL-1β、MMP-2表达的上调(P0.05)。结论烟草烟雾提取物可增强肺腺癌细胞侵袭能力,可能与激活NLRP3炎性小体有关。