IL-22/IL-22BP轴在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用

作     者：周恒 黄三雄 贺颖 何晓玮 郭璐 鲁晟 ZHOU Heng;HUANG San-xiong;HE Ying;HE Xiao-wei;GUO Lu;LU Sheng

作者机构：湖州市第一人民医院湖州师范学院附属第一医院药剂科浙江湖州313000 湖州市第一人民医院湖州师范学院附属第一医院肝胆胰外科浙江湖州313000 湖州市第一人民医院湖州师范学院附属第一医院中心实验室浙江湖州313000 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2021年第37卷第7期

页      面：1015-1020页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(No LQ20H310002) 湖州市科技局资助项目(No 2018GYB28) 

主　　题：缺血/再灌注损伤 白细胞介素22 白细胞介素22结合蛋白 STAT3 肝损伤 部分肝切除术 

摘      要：目的探讨IL-22/IL-22BP轴在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用及可能的机制。方法建立小鼠短、中、长时间肝脏缺血/再灌注损伤模型,通过检测血清IL-22、肝脏IL-22BP mRNA、IL-22Rα1 mRNA及STAT3通路相关蛋白表达水平,明确IL-22及IL-22BP在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用及机制。结果相比短时间缺血/再灌注组,中、长时间缺血/再灌注组表现出更为严重的再灌注损伤。随着缺血时间延长,血清IL-22浓度升高,但肝内STAT3通路的激活却被明显抑制,IL-22BP/IL-22Rα1 mRNA比值呈现出明显增加趋势。给予外源性重组IL-22,遭受长时间缺血/再灌注损伤的小鼠肝损伤明显减轻,肝内STAT3通路被明显激活。结论在肝脏缺血/再灌注损伤过程中,IL-22表现出保肝作用,而IL-22BP/IL-22Rα1 mRNA比值是肝损伤负向指标,其机制可能与IL-22/IL-22BP轴对STAT3通路激活的调控有关。