咨询与建议

看过本文的还看了

相关文献

该作者的其他文献

文献详情 >肝硬化大鼠血管平滑肌细胞Gq蛋白信号转导功能的研究 收藏

肝硬化大鼠血管平滑肌细胞Gq蛋白信号转导功能的研究

The impairment of Gq protein coupled receptor in aortic vascular smooth muscle cells of cirrhotic rats

作     者:张丕利 张儒 王兴鹏 王国良 

作者机构:上海市第一人民医院消化科200080 

出 版 物:《中华医学杂志》 (National Medical Journal of China)

年 卷 期:2000年第80卷第7期

页      面:534-537页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基  金:上海市卫生局青年基金 上海市卫生局中医药重点科研基金资助 

主  题:肝硬化 信号传递 血管平滑肌细胞 Gq蛋白 

摘      要:目的 为观察肝硬化大鼠动脉血管平滑肌细胞对血管紧张素Ⅱ (AT Ⅱ )是否存在受体后Gq蛋白信号转导通路的异常。方法 采用总胆管结扎制备大鼠肝硬化模型 ,分离主动脉血管平滑肌细胞后进行细胞培养 ,并予免疫组化鉴定。分别采用细胞感应微生理探测系统、三磷酸肌醇(IP3)分析法、Western印迹法检测血管平滑肌细胞AT Ⅱ受体介导的细胞外液酸化速率 (ECAR)、IP3生成、P42 / 44丝裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)磷酸化功能。结果 大鼠胆管结扎后 4 5周肝硬化形成。AT Ⅱ可剂量依赖性增强假手术组ECAR及IP3生成 ,但肝硬化组的ECAR和IP3形成明显降低 ,肝硬化组中AT Ⅱ刺激P42 / 44MAPK的磷酸化亦显著减少 ,但 2组的表达总量不变。结论 肝硬化时 ,动脉血管平滑肌细胞对AT Ⅱ受体介导的Gq蛋白信号转导功能发生障碍 。

读者评论 与其他读者分享你的观点

用户名:未登录
我的评分