G蛋白偶联雌激素受体通过减轻大鼠肾小管上皮细胞凋亡保护肾脏缺血再灌注损伤

作     者：闫林轩 梅霄阳 章林明 常越辰 马克涛 李丽 王勤章 李应龙 YAN Linxuan;MEI Xiaoyang;ZHANG Linming;CHANG Yuechen;MA Ketao;LI Li;WANG Qinzhang;LI Yinglong

作者机构：石河子大学医学院新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子832000 成都中医药大学附属第五人民医院成都610000 

出 版 物：《实用医学杂志》 (The Journal of Practical Medicine)

年 卷 期：2021年第37卷第10期

页      面：1235-1239页

学科分类：1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81960188) 

主　　题：G蛋白偶联雌激素受体 肾脏缺血再灌注损伤 肾小管上皮细胞 细胞凋亡 

摘      要：目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein⁃coupled estrogen receptor,GPER)能否减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而保护肾脏缺血再灌注(ischemia⁃reperfusion,I/R)损伤。方法雌性去卵巢(ovariec⁃tomized,OVX)大鼠随机分为OVX组、OVX+I/R组、OVX+I/R+G1(GPER激动剂)组、OVX+I/R+G15(GPER阻断剂)+G1组。检测各组大鼠肾功能,HE染色、Paller评分评价肾组织损伤程度,观察肾组织凋亡相关蛋白的表达位置及表达水平。结果与OVX组相比,OVX+I/R组肾功能损伤明显(P0.01),Paller评分升高(P0.01),Bcl⁃2蛋白在肾小管上皮细胞阳性表达及肾组织的表达均减少,Caspase⁃3蛋白在肾小管上皮细胞阳性表达及肾组织的表达均增加(P0.01);G1干预后肾功能损害减轻(P0.01),Paller评分降低(P0.01),Bcl⁃2蛋白的表达上升,Caspase⁃3蛋白的表达下降(P0.01);G15组可部分逆转G1激活GPER后的保护作用(均P0.01)。结论激活GPER可以减轻肾脏I/R损伤,其机制可能是通过调控凋亡通路实现的。