胰岛素样生长因子-1通过调控核内p53-progerin通路减轻肝细胞衰老

作     者：江小柯 李俊 白阳秋 丁辉 杨志煜 孙锁锋 梁园 彭聪 韩双印 李修岭 罗晓英 张炳勇 Jiang Xiaoke;Li Jun;Bai Yangqiu;Ding Hui;Yang Zhiyu;Sun Suofeng;Liang Yuan;Peng Cong;Han Shuangyin;Li Xiuling;Luo Xiaoying;Zhang Bingyong

作者机构：河南省人民医院消化内科郑州大学人民医院郑州450003 

出 版 物：《中华肝脏病杂志》 (Chinese Journal of Hepatology)

年 卷 期：2021年第29卷第3期

页      面：271-274页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家青年科学基金(81800551) 王宝恩肝纤维化研究基金(WBE2019008) 河南省科技厅科技攻关项目(182102310210) 

主　　题：胰岛素样生长因子 肝细胞衰老 P53 早衰蛋白 

摘      要：H_(2)O_(2)刺激原代肝细胞构建细胞衰老模型,采用p53 siRNA、早衰蛋白(pmgerin)siRNA或胰岛素样生长因子(IGF)-1腺病毒载体转染原代肝细胞,检测β-半乳糖背酶染色阳性细胞数及p53、progerin的表达。结果显示,p53 siRNA和progerin siRNA敲低p53和progerin的表达,肝细胞衰老减轻;转染IGF-1腺病毒载体至原代肝细胞过表达IGF-1,β-半乳糖背酶阳性细胞数减少,细胞核中p53和progerin表达下调、细胞质中p53表达上调;p53与progerin共沉淀及共定位于肝细胞核区减少。过表达IGF-1可通过抑制p53核转位,减少核内p53-progerin相互作用,减轻肝细胞衰老。