IGFBP2增强IGF-1诱导的HepG2细胞增殖、迁移和侵袭

作     者：张雨 崔东倩 刘倩 韩陈陈 罗婷婷 马旸 魏伟 Zhang Yu;Cui Dongqian;Liu Qian

作者机构：安徽医科大学临床药理研究所合肥230032 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2021年第56卷第3期

页      面：348-351页

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(编号:81502123、81673444) 安徽省自然科学基金(编号:1308085QH130) 安徽省高等学校省级自然科学研究项目(编号:KJ2014A119、KJ2019A0234) 

主　　题：胰岛素样生长因子结合蛋白2 胰岛素样生长因子-1 HepG2 细胞增殖 细胞迁移和侵袭 

摘      要：目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导人源肝癌(HCC)细胞株HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法选用15.6、31.2、62.5、125、250 ng/ml的IGFBP2与50 ng/ml的IGF-1联合刺激HepG2细胞。用CCK-8法检测细胞增殖,transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞内信号通路相关蛋白的活化和表达。结果与IGF-1单独刺激相比,IGFBP2与IGF-1联合作用可增强HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力;IGFBP2与IGF-1联合刺激增加HepG2细胞株中IGF1R、Akt和ERK磷酸化水平,而对总表达无明显改变,同时上调早期生长反应蛋白1(EGR1)的表达。结论IGFBP2通过活化Akt及ERK信号通路增强IGF-1诱导HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的能力。