缺糖缺氧心肌细胞中miRNA-155对Notch信号通路及自噬和凋亡的影响

作     者：陈希妍 马彦娟 牛丽丹 杨亚琴 杨飞云 石金河 CHEN Xiyan;MA Yanjuan;NIU Lidan;YANG Yaqin;YANG Feiyun;SHI Jinhe

作者机构：新乡医学院第一附属医院急诊科河南卫辉453100 

出 版 物：《实用医学杂志》 (The Journal of Practical Medicine)

年 卷 期：2021年第37卷第3期

页      面：304-307页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金青年基金(编号:81600677)。 

主　　题：miRNA-155 Notch信号通路 缺糖缺氧 自噬 凋亡 

摘      要：目的探讨miRNA-155在缺糖缺氧心肌细胞模型中对Notch信号通路及心肌细胞凋亡与自噬的影响。方法建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,细胞分为正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155 inhibitor阴性对照组及OGD组+miRNA-155 inhibitor组。利用RT-qPCR检测模型组与正常对照组心肌细胞中miRNA-155的表达情况;利用Western blot检测正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155抑制剂阴性对照组及OGD组+miRNA-155抑制剂组中Notch1,HES1,Beclin1及Caspase-3的表达情况;利用CCK-8实验检测各组心肌细胞的活性。结果 RT-qPCR结果显示,与正常对照组相比较,模型组心肌细胞中miRNA-155的表达显著升高;Western blot结果显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著升高缺糖缺氧心肌细胞中Notch1,HES1,Beclin1的表达,降低细胞中Caspase-3的表达;CCK-8实验结果显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著提高缺糖缺氧心肌细胞的活性。结论 MiRNA-155 inhibitor可通过提高Notch1及HES1的表达,促进Notch信号通路激活,促进细胞自噬,抑制细胞凋亡,提高心肌细胞的活性,从而发挥心肌保护作用。