左旋卡尼汀联合CrkL降低缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

作     者：蔡婵娟 徐章伦 汪莲开 CAI Chanjuan;XU Zhanglun;WANG Liankai

作者机构：天门市第一人民医院介入科湖北省天门市431700 湖北民族大学附属民大医院心内科湖北省恩施州445000 

出 版 物：《中国动脉硬化杂志》 (Chinese Journal of Arteriosclerosis)

年 卷 期：2021年第29卷第3期

页      面：232-239页

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：湖北省卫生健康委重点支持项目(WJ2019H139)。 

主　　题：左旋卡尼汀 CrkL 心肌细胞 缺氧复氧 细胞凋亡 炎性因子 

摘      要：目的研究左旋卡尼汀联合CT10激酶调节子样蛋白(CrkL)降低缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用。方法利用H/R损伤心肌细胞H9c2,使用左旋卡尼汀处理。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、Western blot分别检测细胞的增殖、凋亡和细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)、CrkL水平。在细胞H9c2中转染pcDNA-CrkL,使用H/R处理或H/R+左旋卡尼汀处理。采用上述方法检测细胞增殖、凋亡等。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞的活力、Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB的蛋白水平显著升高(P0.05)。与H/R组比较,左旋卡尼汀明显增加H/R诱导的H9c2细胞活力及Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。CrkL过表达明显提高H/R诱导的H9c2细胞活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。与单独使用左旋卡尼汀或CrkL过表达比较,左旋卡尼汀联合CrkL过表达明显提高H9c2细胞的活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。结论左旋卡尼汀联合CrkL可以促进缺氧复氧诱导的心肌细胞增殖,降低细胞凋亡和炎症反应,从而保护心肌细胞。