βE2上调Nrf2通路抵抗光诱导的大鼠视网膜功能损伤

作     者：杜芳英 朱春晖 邓春雷 陈涛 熊业城 胡成虎 俞小瑞 DU Fangying;ZHU Chunhui;DENG Chunlei;CHEN Tao;XIONG Yecheng;Hu Chenghu;YU Xiaorui

作者机构：西安交通大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系陕西西安710061 西安交通大学医学部环境与基因教育部重点实验室陕西西安710061 

出 版 物：《西安交通大学学报（医学版）》 (Journal of Xi’an Jiaotong University（Medical Sciences）)

年 卷 期：2021年第42卷第2期

页      面：251-256页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100212[医学-眼科学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81901019 81870676) 

主　　题：17β-雌二醇(βE2) NF-E2相关因子2(Nrf2) 视网膜功能 光损伤 

摘      要：目的探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,βE2)是否可以激活NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)通路抵抗光损诱导的视网膜功能下调。方法雌性SD大鼠去势2周,分为对照组(Control)、光损组(LD)、生理盐水组、生理盐水光损组(Saline-LD)、βE2组及βE2光损组(βE2-LD)。光损伤干预为,将大鼠暗适应18 h后暴露于8 000-lux强度的荧光下12 h,暗恢复1 d,各组进行相应处理后,行视网膜电图(electroretinogram, ERG)、免疫荧光、Real-time PCR及免疫组化检测。结果 ERG结果显示,LD组ERG均较Control组降低(P0.05)。光损伤后活性氧(ROS)升高,抗氧化基因Sod1、Sod2、Cat、Glrx1、Glrx2、Txn1、Txn2 mRNA降低(P0.05)。βE2-LD组较Saline-LD的ROS降低,Nrf2蛋白及抗氧化基因水平升高,ERG得到一定程度的恢复(P0.05)。结论βE2可恢复大鼠视网膜的功能,其机制可能与上调Nrf2及抗氧化基因有关。