检索结果-南通市图书馆

作者：张祥武昆明医科大学

学位级别：硕士

[背景和目的]随着生物材料广泛应用于临床,生物材料植入感染(Biomaterial centered ***)成为常见医院内感染。细菌可伴随生物材料(Bio materials)的植入侵入机体,黏附于生物材料表面继而形成细菌生物膜。由于生物膜的存在,旦发生BCI,抗... 详细信息

[背景和目的]随着生物材料广泛应用于临床,生物材料植入感染(Biomaterial centered ***)成为常见医院内感染。细菌可伴随生物材料(Bio materials)的植入侵入机体,黏附于生物材料表面继而形成细菌生物膜。由于生物膜的存在,旦发生BCI,抗生素难以渗透至膜内,造成临床BCI难以控制。大肠杆菌(Escherichia coli, ***)是人体肠道中的条件致病菌,在手术控制性降压或失血性休克期间,肠通透性升高,大肠杆菌可侵入血液造成细菌移位,在生物材料表面黏附形成生物膜,是临床BCI的优势菌种。本课题组项目(81260228)—“大肠杆菌密度感应调节子C (QseC)在生物材料植入感染中的作用研究”应用Red同源重组技术构建大肠杆菌K-12 MC1000 qseC阴性突变株,研究大肠杆菌密度感应调节子C(Quorum sensing *** regulator C, QseC)在生物材料植入感染中的作用。结果表明：细菌的运动性在生物材料表面细菌生物膜形成中起重要作用,大肠杆菌QseC可以通过调控细菌的运动性调节细菌生物膜形成。QseC缺失后大肠杆菌运动能力显著下降,在生物材料表面的细菌群落减少、生物膜厚度降低。鞭毛是大肠杆菌的运动器官,其介导的运动性和黏附性在细菌生物膜形成过程中发挥重要作用。鞭毛的生成需要三级基因的调控,操纵子flhDC编码鞭毛生成的最高级调控基因flhDC。大肠杆菌QseC可以通过调控细菌的运动性调节细菌生物膜的形成,鞭毛调控基因flhDC是细菌运动的主调控基因。因此,QseC、鞭毛调控基因flhDC、细菌的运动性之间可能存在密切联系。大肠杆菌QseC是否是通过调控鞭毛调控基因flhDC的表达调节细菌的运动性,影响细菌生物膜的形成?分子机制有待研究。本研究旨在探讨大肠杆菌QseC与鞭毛调控基因flhDC mRNA表达的关系,揭示防治大肠杆菌相关BCI的有效分子药物靶标,为防治大肠杆菌引起的BCI提供帮助。[方法]1.对实验菌株进行PCR鉴定：选用课题组项目(81260228)—“大肠杆菌密度感应调节子C (QseC)在生物材料植入感染中的作用研究”前期研究冻存保留的实验菌种：野生型大肠杆菌K-12 MC1000(大肠杆菌MC1000);通过Red同源重组技术构建的大肠杆菌K-12MC1000 qseC阴性突变株(大肠杆菌MC1000△qseC)为研究对象。进行菌种复苏,采用鉴定引物P3、P4进行PCR扩增,对两个菌株的克隆产物进行基因型鉴定,保证后续实验结果的准确性;2.研究大肠杆菌QseC在鞭毛调控基因flhDC mRNA:表达中的作用：采用逆转录PCR及实时荧光定量PCR,检测大肠杆菌MC 1000菌株和大肠杆菌MC1000 △qseC菌株中flhD和flhC基因的表达水平,评估鞭毛调控基因flhDC mRNA表达水平的差异,研究大肠杆菌QseC与鞭毛调控基因flhDC mRNA表达的关系。[结果]1.两个实验菌株的DNA扩增产物凝胶电泳结果显示：大肠杆菌MC1000扩增出大小为1488bp的片段;大肠杆菌MC1000△qseC扩增出大小为237bp的片段。2.两个菌株中鞭毛调控基因flhDC mRNA表达水平差异：与大肠杆菌MCl000组相比,大肠杆菌MC1000△qseC组鞭毛调控基因flhDC mRNA的表达水平明显降低(P0.05)[结论]1.大肠杆菌QseC对鞭毛调控基因flhDC mRNA的表达具有正向调控作用,通过调控鞭毛调控基因flhDC mRNA的表达调节大肠杆菌的运动性,影响生物材料表面细菌生物膜形成。2.肾上腺素(EPI)/去甲肾上腺素(NE)对大肠杆菌鞭毛调控基因flhDC mRMA的表达有直接促进作用,该作用是通过QseC-肾上腺素信号通路实现的。

关键词：生物材料植入感染大肠杆菌 QseC 鞭毛调控基因flhDC 细菌生物膜

转化生长因子β1对人肺腺癌细胞株A549及外周单个核细胞形态和细胞免疫功能的影响

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转化生长因子β1对人肺腺癌细胞株A549及外周单个核细胞形态和细...

作者：陈颖昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的] 探讨转化生长因子β1(transform growth factor-betal, TGF-?1)对人肺腺癌细胞株A549与外周单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)形态和细胞免疫功能的影响。 [方法] 体外培养人肺腺癌A549细胞株,稳定传代后,... 详细信息

[目的] 探讨转化生长因子β1(transform growth factor-betal, TGF-?1)对人肺腺癌细胞株A549与外周单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)形态和细胞免疫功能的影响。 [方法] 体外培养人肺腺癌A549细胞株,稳定传代后,加入非小细胞肺癌患者外周血分离提纯增殖后的单个核细胞和不同浓度(2ng/ml、5ng/ml、1Ong/ml、20ng/ml)的TGF-?1共同培养,分别于培养3d、5d、8d时间点,倒置相差显微镜下观察A549细胞株与PBMCs细胞形态;流式细胞仪(flow cytometry, FCM)检测各组上清液中白介素-2(Interleukin-2, IL-2)、白介素-4(Interleukin-4, IL-4)、白介素-6(Interleukin-6, IL-6)、白介素-10(Interleukin-10, IL-10)、干扰素γ(interferon-gamma, IFN-γ)和肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor, TNF)浓度以及PBMCs中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和CD3+CD25+、 CD4+CD25+细胞数量。 [结果] 1.原代人肺腺癌A549细胞呈现鹅卵石样,细胞紧密连接生长形态,加入TGF-β1与PBMCs细胞后A549细胞形态拉长,形成梭形、细胞间隙变大,细胞间呈连接松散生长形态,随TGF-?1浓度增加和作用时间延长,细胞形态差异越大。 2.分离后的PBMCs细胞呈现悬浮团簇样细胞岛生长方式,加入TGF-β1后与A549混合培养中转变为片状单个淋巴单个孤立悬浮生长,提前出现片状漂浮样凋亡细胞。随TGF-β1浓度增加和作用时间延长,其效应增加。 ***-β1(2ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml)组在3d、5d、8d时间点,对A549上清液细胞因子浓度的影响： TGF-β1组较未加TGF-β1组中肺癌细胞株Th1因子：IL-2、TNF、IFN-γ浓度下降(P0.05)。 ***-β1(2ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml)组在3d、5d、8d时间点,对PBMCs中免疫细胞数量的影响： TGF-B1组较未加TGF-B1组PBMCs中CD3+、CD4+、CD8+、和CD3+CD25+细胞比例明显上升(P<0.05);TGF-β1组CD4+CD25+细胞比例较未加TGF-β1组显著上升(P<0.01),在一定范围内TGF-?1浓度越高,作用时间越长,其效应越强。 [结论] 1TGF-?1在PBMCs与肺腺癌细胞株共同培养过程中,TGF-β1刺激肺腺癌细胞表现出上皮细胞间充质转化改变,使肺腺癌细胞迁移侵袭能力增强;同时TGF-B1抑制PBMCs生长和增殖,抑制T淋巴细胞活化,加速PBMCs凋亡。 2TGF-β1能抑制肺腺癌细胞株Th1因子,促进Th2因子,导致Th1/Th2因子失调,从而引起由Th1细胞免疫为主的免疫功能下降。 3TGF-β1可能通过影响相关细胞因子分泌,从而阻碍T淋巴细胞活化,破坏机体免疫监视和免疫杀伤作用,从而抑制机体细胞免疫。

关键词：转化生长因子β1 大肺腺癌细胞株 A549外周血单个核细胞细胞免疫细胞因子

叶酸缺乏与乳腺癌患者淋巴细胞毒性的关系研究

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叶酸缺乏与乳腺癌患者淋巴细胞毒性的关系研究

作者：雷玉洁昆明医学院

学位级别：硕士

目的:了解女性正常成年人及乳腺癌患者体内叶酸水平状况;并观察乳腺癌患者淋巴细胞在不同叶酸浓度下发生坏死(Nec)、凋亡(Apo)及核分裂指数(NDI)的变化,即细胞毒性的产生情况。探讨叶酸缺乏对乳腺癌患者体外培养淋巴细胞产生细胞毒性效... 详细信息

目的:了解女性正常成年人及乳腺癌患者体内叶酸水平状况;并观察乳腺癌患者淋巴细胞在不同叶酸浓度下发生坏死(Nec)、凋亡(Apo)及核分裂指数(NDI)的变化,即细胞毒性的产生情况。探讨叶酸缺乏对乳腺癌患者体外培养淋巴细胞产生细胞毒性效应的影响。方法:应用放射免疫法测定正常女性及乳腺癌患者血浆和红细胞内叶酸含量,并在叶酸缺乏(30nM)、叶酸充足(120nM)及叶酸过量(240nM)的不同浓度下进行乳腺癌及正常人外周血淋巴细胞的培养,应用胞质阻滞微核分析法(CBMN)进行淋巴细胞毒性(包括Nec、Apo、NDI)的测定。结果:(1)乳腺癌患者血浆内叶酸水平(8.9±1.85 nmol/L)较正常成年女性血浆内叶酸水平(12.3±3.12 nmol/L)低(P0.05);(3)在30nM叶酸浓度下乳腺癌患者淋巴细胞发生Apo的频率比正常人淋巴细胞高(P0.05)。乳腺癌患者淋巴细胞在30nM叶酸浓度下培养产生的Apo频率比120nM及240nM叶酸浓度下培养产生的Apo频率高(P0.05);(4)分别在30nM、120nM及240nM叶酸浓度培养下,乳腺癌患者淋巴细胞发生Nec的频率比正常人淋巴细胞高(P0.05)。结论:乳腺癌患者血浆及红细胞内叶酸水平均低于正常成年人;叶酸缺乏对乳腺癌患者淋巴细胞产生细胞毒性的效应比正常人强,而且叶酸水平低下使乳腺癌患者淋巴细胞产生凋亡、坏死的频率增高。充足的叶酸水平

关键词：叶酸乳腺肿瘤细胞毒性 CBMN

血清中炎症相关细胞因子与非小细胞肺癌关系的研究

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血清中炎症相关细胞因子与非小细胞肺癌关系的研究

作者：戴春昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]1.探讨炎症相关细胞因子与肺癌的关系,为研究宣威肺癌与炎症的相关性提供帮助。2.探讨非小细胞肺癌与炎症相关细胞因子的关系,了解肺癌患者病情发展过程中细胞因子的变化情况。[方法]1.对拟选取标本的患者,进行病史采集,所有患者... 详细信息

[目的]1.探讨炎症相关细胞因子与肺癌的关系,为研究宣威肺癌与炎症的相关性提供帮助。2.探讨非小细胞肺癌与炎症相关细胞因子的关系,了解肺癌患者病情发展过程中细胞因子的变化情况。[方法]1.对拟选取标本的患者,进行病史采集,所有患者与健康志愿者均空腹静脉采血5 ml,分离血清,储存于洁净试管中置于-80℃储存备用。2.检测细胞因子：利用ELISA法对43例非小细胞肺癌患者和14例健康志愿者血清中细胞因子含量进行检测。3.将所测患者细胞因子含量按宣威与非宣威地区、早期与中晚期、男性与女性分组进行统计分析。[结果]1.非小细胞肺癌患者血清中所检测各类细胞因子的表达均显著高于健康志愿者(P0.05),而IL-1β在两组中的差异有统计学意义(P0.05)。早期非小细胞肺癌患者血清中IFN-γ的含量与健康志愿者相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.女性非小细胞肺癌患者血清中各类细胞因子的表达与男性患者相比较无显著差异(P>0.05)。[结论]1.炎症相关细胞因子在非小细胞肺癌的发病及进展中具有重要的作用,炎症相关细胞因子与非小细胞肺癌的关系密切。***-1β类细胞因子在宣威肺癌中有特异性的表达升高。

关键词：非小细胞肺癌细胞因子临床意义

云南宣威不同地区燃煤致F344大鼠慢性肺损伤及其机制的初步研究

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云南宣威不同地区燃煤致F344大鼠慢性肺损伤及其机制的初步研究

作者：张艳军昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]探讨宣威不同地区燃煤燃烧释放的细颗粒物致F344大鼠肺部损伤及炎症细胞因子相关的炎症反应与宣威肺癌发病的关系。[方法]选取F344大鼠为吸入燃煤燃烧释放的细颗粒物的实验对象,按照燃煤来自肺癌发病的区域,将实验对象分为高发地... 详细信息

[目的]探讨宣威不同地区燃煤燃烧释放的细颗粒物致F344大鼠肺部损伤及炎症细胞因子相关的炎症反应与宣威肺癌发病的关系。[方法]选取F344大鼠为吸入燃煤燃烧释放的细颗粒物的实验对象,按照燃煤来自肺癌发病的区域,将实验对象分为高发地区燃煤组、低发地区燃煤组、空白对照组,高发地区燃煤组与低发地区燃煤组按照吸入可吸入颗粒物的时间又可分为2小时组和1小时组。吸入燃煤释放的细颗粒物的时限为4周、8周、12周、16周、20周、24周,达到吸入时限即处死一批F344大鼠获取该批F344大鼠的肺组织及血清,将获取的肺组织制成病理切片,在显微镜下观察肺组织的损伤情况,用ELISA方法测定处死的各组F344大鼠的血清中白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的变化情况,采用SPSS17.0统计学软件对各组大鼠血清中细胞因子的含量进行定量分析,统计学方法为单因素方差分析方法。[结果]1宣威不同地区燃煤燃烧释放的细颗粒物致F344大鼠肺损伤情况1.1实验过程中F344大鼠的一般情况实验过程中各组大鼠均未出现死亡的情况,高发地区燃煤组和低发地区燃煤组大鼠随着吸入燃煤燃烧释放的细颗粒物的时间增长,大鼠的活动量及进食量均减少,饮水量变化不明显,毛发暗淡发黄无光泽,精神较差,体重变化不明显;吸入新鲜空气的空白对照组大鼠精神状态良好,饮食、活动量、体重均未发现明显变化,毛发光泽未出现发黄的情况。1.2 F344大鼠镜下肺组织损伤情况：高发地区燃煤2小时组F344大鼠4周时镜下即可见大鼠支气管管壁稍增厚,气道壁周围可见炎性细胞浸润,肺泡腔有扩大的趋势,随着吸入时间的增长,镜下可见支气管黏膜受损加重,黏膜上皮纤毛脱落、倒伏,管壁增厚愈加明显周围可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁变薄甚至断裂融合成肺大泡,周围有大量炎性细胞浸润,16周时有一只大鼠肺组织出现癌变的情况,20周时有两只大鼠肺组织出现癌变的情况,24周时三只大鼠肺组织均出现癌变情况;低发地区燃煤2小时组F344大鼠镜下亦可见与高发地区燃煤2小时组相似的受损情况,支气管黏膜上皮纤毛脱落、倒伏,管壁增厚愈加明显周围可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁变薄甚至断裂融合成肺大泡,且随着吸入时间的增长,肺组织受损情况进一步加重,16周时有一只大鼠肺组织出现癌变的情况,其余各组未出现肺组织癌变的情况;高发地区燃煤1小时组F344大鼠镜下可见肺组织出现不同程度的损伤,且随着吸入时间的增长,肺组织受损愈加严重,包括支气管黏膜上皮纤毛倒伏、缺失,管壁增厚,肺泡壁逐渐变薄,肺泡间隔断裂出现肺泡融合的现象,但未出现肺组织癌变的情况;低发地区燃煤1小时组F344大鼠镜下可见自四周起肺组织即出现不同程度的受损情况,且随着吸入时间的增加而加重,镜下可见支气管黏膜上皮纤毛倒伏、缺失,管壁增厚周围伴有炎性细胞浸润,肺泡间隔中断,肺泡融合,但未见肺组织癌变的情况;吸入新鲜空气空白对照组的大鼠镜下肺组织无损伤改变,结构完整,未见炎性细胞浸润等改变。2 F344大鼠血清中细胞因子变化情况2.1 F344大鼠血清中IL-6浓度变化情况4周、12周、16周、24周时高发地区燃煤2小时组、低发地区燃煤2小时组、空白对照组三组大鼠血清中IL-6的浓度差异不明显,差异无统计学意义;8周、20周时高发地区燃煤2小时组大鼠血清中IL-6的浓度高于低发地区燃煤2小时组和空白对照组,差异有统计学意义。高发区燃煤2小时组F344大鼠吸入C1烟煤燃烧释放的细颗粒物4周、8周、12周、16周、20周、24周时血清中的IL-6的浓度差异不明显,差异无统计学意义。低发地区燃煤2小时组F344大鼠4周、8周、12周、16周、20周、24周时血清中的IL-6的浓度差异不明显,差异无统计学意义。2.2 F344大鼠血清中IL-8变化情况4周、20周、24周时高发地区燃煤2小时组大鼠血清中IL-8的浓度高于低发地区燃煤2小时组和空白对照组,差异有统计学意义;8周、12周、16周时高发地区燃煤2小时组、低发地区燃煤2小时组、空白对照组三组大鼠血清中IL-8的浓度差异不明显,差异无统计学意义。高发区燃煤2小时组F344大鼠吸入C1烟煤燃烧释放的细颗粒物4周、8周、12周、16周、20周、24周时血清中的IL-8浓度差异有统计学意义。低发地区燃煤2小时组F344大鼠4周、8周、12周、16周、20周、24周时血清中的IL-8的浓度差异不明显,差异无统计学意义。2.3 F344大鼠血清中TNF-α变化情况4周时高发地区燃煤2小时组大鼠血清中TNF-α的浓度高于低发地区燃煤2小时组和空白对照组,差异有统计学意义;8周、12周、16周、20周、24周时高发地区燃煤2小时组、低发地区燃煤2小时组、空白对照组三组大鼠血清中TNF-α的浓度差异不明显,差异无统计学意义。高发地区燃煤2

关键词： C1烟煤 F344大鼠细颗粒物细胞因子

树鼩肺癌模型与生物材料植入感染关系的初步研究

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树鼩肺癌模型与生物材料植入感染关系的初步研究

作者：王东坤昆明医学院

学位级别：硕士

目的:本研究通过动物实验,探讨生物材料植入对树鼩肺癌模型的影响,为防治临床中以生物材料为中心的感染(Biomaterial Centered Infection,BCI)提供有益帮助。方法:本研究分两部分: 1.使用不同的免疫抑制方法,建立树鼩肿瘤模型。健康成... 详细信息

目的:本研究通过动物实验,探讨生物材料植入对树鼩肺癌模型的影响,为防治临床中以生物材料为中心的感染(Biomaterial Centered Infection,BCI)提供有益帮助。方法:本研究分两部分: 1.使用不同的免疫抑制方法,建立树鼩肿瘤模型。健康成年树鼩25只,雌雄各半。随机分为实验组(20只)及对照组(5只)。实验组采用两种不同的处理方法:射线照射处理(15只)及环磷酰胺腹腔注射处理(5只)。射线照射组再分为3个亚组(每组5只),依次给予吸收剂量为6Gy、8Gy、10Gy的12Mev-E电子线照射处理。然后各组均接种恶性肿瘤细胞悬液。观察树鼩的存活及成瘤情况,以筛选出树鼩肺癌模型的最佳实验条件。 2.表皮葡萄球菌对树鼩肿瘤模型中心静脉插管感染的初步研究。健康成年树鼩60只。随机选择出36只,使用实验第一部分的方法,建立树鼩肿瘤模型。待肿瘤生长稳定,免疫初步恢复后,随机分为2组(中心静脉插管模型组及模拟中心静脉插管模型组);剩余24只,亦随机分组为2组(中心静脉插管模型组及模拟中心静脉插管模型组)。应用血液细菌培养、扫描电镜等方法,检测各组树鼩血液细菌感染率、中心静脉导管表面的细菌生长情况。从不同方面探讨生物材料的植入对肿瘤动物模型的影响。结果: 1.经加速器电子线照射免疫抑制处理的树鼩,射线照射后活动减少、行动迟缓、精神萎靡,进食减少,甚至拒食。体重减轻明显。接种恶性肿瘤细胞悬液后2天可见肿瘤生长,肿瘤生长迅速,3周时肿瘤结节最大,此后肿瘤生长缓慢,部分肿瘤结节甚至缩小。血细胞分析提示,射线照射后,树鼩出现明显骨髓抑制,1周后血象开始恢复,第3周时,血细胞分析白细胞计数接近正常,P＞0.05,提示免疫基本恢复。 2.使用环磷酰胺免疫抑制处理的树鼩,与经加速器电子线照射的树鼩表现类似,动物死亡率高,实验间未见肿瘤结节生长。 3.建立树鼩肿瘤模型的最佳条件为8Gy的加速器电子线照射,接种的宣威女性肺腺癌细胞(XWLC-05)量为5×10。其生存率为63.89%,成瘤率为61.11%。 4.表皮葡萄球菌可在树鼩中心静脉插管感染动物模型的导管上形成细菌生物膜,导致血液感染率增高。结论: 1.使用加速器电子线照射,破坏免疫系统,接种宣威女性肺腺癌细胞(XWLC-05),可以建立树鼩肺癌模型。 2.经股静脉注射表皮葡萄球菌,可以成功建立树鼩中心静脉插管感染动物模型。 3.表皮葡萄球菌可在荷瘤树鼩中心静脉插管感染动物模型的导管上形成细菌生物膜,导致血液感染率增高。

关键词：树(鼠句) 动物疾病模型表皮葡萄球菌中心静脉插管模型细菌生物膜

云南省宣威地区C1烟煤燃烧产物诱导F344大鼠慢性肺损伤模型及机制研究

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云南省宣威地区C1烟煤燃烧产物诱导F344大鼠慢性肺损伤模型及机制...

作者：杨茜露昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]在前期研究的基础上,为探讨云南省宣威地区C1烟煤燃烧释放细颗粒物及有害物与宣威肺癌发病之间的相关性,构建雌性F344大鼠肺损伤模型。并通过基因转录组测序筛选出实验过程中与F344大鼠肺部损伤相关的基因,为研究宣威地区C1烟煤... 详细信息

[目的]在前期研究的基础上,为探讨云南省宣威地区C1烟煤燃烧释放细颗粒物及有害物与宣威肺癌发病之间的相关性,构建雌性F344大鼠肺损伤模型。并通过基因转录组测序筛选出实验过程中与F344大鼠肺部损伤相关的基因,为研究宣威地区C1烟煤燃烧释放细颗粒物及有害物导致宣威肺癌发病的机制奠定基础。[方法]1.建立雌性F344大鼠肺损伤模型:选取2周龄的雌性F344大鼠作为云南省宣威地区C1烟煤燃烧诱导的实验对象,将实验大鼠分为实验组和对照组,使用自制的模拟宣威地区室内“开放式火塘”的实验装置对实验组F344大鼠进行C1烟煤燃烧产物暴露,每周吸入C1烟煤燃烧产物20小时,暴露总时间为24周,对照组仅吸入新鲜空气。2.制作病理切片:分别在4周、8周、12周、16周、24周每四周随机挑选6只实验组大鼠及2只对照组大鼠,麻醉后解剖大鼠,留取肺、气管、胸腺、心脏、肝脏、脾脏进行石蜡包埋后切片进行HE染色。3.转录组测序:分别在4周、8周、12周、16周、24周每四周随机挑选3只实验组大鼠及1只对照组大鼠肺组织进行转录组测序。4.测定血清细胞因子:用酶联免疫试剂盒行ELISA实验测定大鼠IFN-γ、IL-2、IL-10、IL-17。[结果]1.云南省宣威地区C1烟煤燃烧产物诱导雌性F344大鼠变化情况1.1大鼠一般情况实验进行过程中大鼠均未出现致死情况,随着实验进行烟煤暴露时间延长实验组F344大鼠的活动量、精神状态、进食量及体重均较对照组大鼠增长缓慢,饮水量对照不明显,体毛较对照组相比明显变黄、暗淡、无光泽。1.2云南省宣威地区C1烟煤燃烧产物诱导雌性F344大鼠大体组织情况实验组F344大鼠4周时肺部大体组织标本上未见明显肺结节,但与对照组相比肺组织较暗沉,呈现暗红色;8周、12周、16周、24周时可见60%实验组大鼠肺部大体组织标本有黑色斑块及大量小结节,实验组大鼠肺组织均较对照组暗沉,呈现暗红色;24周时实验组其中一只大鼠肺组织可触及一较大肿块。其余组织器官(气管、心脏、胸腺、肝脏、脾脏)均未见异常。1.3云南省宣威地区C1烟煤燃烧产物诱导雌性F344大鼠镜下组织情况实验组F344大鼠4周时镜下可见支气管及细支气管管壁稍增厚,但管壁形态结构仍然相对完整,支气管管壁周围可见淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,肺泡腔稍有扩大,有融合的趋势;8周、12周、20周、24周时实验组大鼠肺组织镜下可见大量碳膜沉着、支气管管壁增厚、粘膜受损,粘膜上皮纤毛倒伏及脱落,管壁周围聚集大量淋巴细胞及巨噬细胞,肺泡壁变薄,部分肺泡壁可见断裂融合成肺大泡,肺泡壁周围可见部分炎性细胞浸润;在近胸膜处可见部分碳膜沉着以及部分异型细胞聚集;24周时实验组有一只大鼠镜下可见炎性假瘤。2.云南省宣威C1烟煤燃烧产物诱导F344大鼠基因转录组测序结果分析2.1 F344大鼠基因转录组测序数据质量评估通过RNA-seq技术成功构建了 24只F344大鼠的基因转录组,过滤后的Reads质量统计均合格;大鼠的基因样本GC含量分布均未检测出AT、GC分离现象,整个测序过程稳定;Reasds覆盖度峰值均在90-100。2.2 F344大鼠基因转录组测序基因信息分析基于各样本转录组基因表达量,对实验组及对照组样本进行比较,通过分析发现各对样本间均存在不同程度的上调及下调的差异基因,对各时间段样本间显著差异表达基因进行重叠分析,相对处理时间较长组筛选出6个下调的基因包括:Ahrr、Armcx1、Nr1d1、Stk32b、Cd52、Nat8f4;相对处理时间较短组有 3 个共同差异表达基因,2个基因上调的基因包括:Wfdc21、My17;1个下调基因:Ahrr。对实验组及对照组大鼠间显著差异表达基因进行GO、KEGG分析发现各样本间均不同程度的存在显著性富集GO term和KEGG pathway,其主要包括免疫应答、炎症反应、细胞凋亡、信号转导等。3.云南省宣威C1烟煤燃烧产物诱导F344大鼠血清中细胞因子变化情况4 周、8 周、16 周、20 周、24 周 F344 大鼠血清中 INF-γ、IL-2、IL-10、IL-17实验组浓度总体高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]1.云南省宣威地区C1烟煤燃烧释放的产物导致雌性F344大鼠肺部组织、细胞结构发生改变,出现异型性,推测肺癌发病原因可能与室内烟煤暴露有关。2.应用RNA-seq技术成功筛选出与肺癌相关基因差异基因Ahrr、Armcx1、Nr1d1,与免疫系统相关差异基因CD52、Wfdc21,推测云南宣威地区C1烟煤燃烧产物对大鼠肺部产生的损伤,可能与大鼠免疫调节及促癌抑癌基因表达失调相关。3.

关键词： F344大鼠 C1烟煤转录组测序细胞因子

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2D与3D胸腔镜模式下肺癌手术的对比研究

2D与3D胸腔镜模式下肺癌手术的对比研究

作者：沈正海昆明医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:随着现代图像显示技术的进步,3D技术已经走进我们的生活。在医疗卫生领域,3D腹腔镜较传统腹腔镜手术视觉效果更佳、安全性更高已经得到临床医生广泛的认可,而3D胸腔镜在手术中是否具有同样的优势没有得到证实,本文通过分析... 详细信息

背景与目的:随着现代图像显示技术的进步,3D技术已经走进我们的生活。在医疗卫生领域,3D腹腔镜较传统腹腔镜手术视觉效果更佳、安全性更高已经得到临床医生广泛的认可,而3D胸腔镜在手术中是否具有同样的优势没有得到证实,本文通过分析总结我院行3D胸腔镜与传统2D胸腔镜肺癌完全切除术患者的临床资料,旨在评价3D胸腔镜在肺癌手术中的临床运用价值。方法:选取2016年8月-2017年3月云南省肿瘤医院胸外一科收治的140例肺癌患者为研究对象,3D胸腔镜下肺癌完全切除术患者50例作为观察组(3D组),传统2D胸腔镜下肺癌完全切除术患者90例作为对照组,整理两组患者的临床资料,比较两组患者手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后住院时间等围手术期指标。结果:两组患者均顺利完成手术,均无围术期死亡病例。3D-VATS组与2D-VATS组比较,3D组肺癌完全切除术手术时间(110.12±31.92)比2D组手术时间(122.66±32.49)明显缩短(P0.05)。结论:相比较于传统2D系统,3D胸腔镜在肺癌手术治疗中是安全可行的,术中失血量减少,手术时间更短。3D高清胸腔镜是技术的又一进步,有助于促进内镜在肿瘤治疗领域的提高,值得临床推广。

关键词：二维三维肺癌电视胸腔镜

运用Amplatzer封堵器与外科治疗继发孔型房间隔缺损的对比研究

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运用Amplatzer封堵器与外科治疗继发孔型房间隔缺损的对比研究

作者：徐忠华昆明医学院

学位级别：硕士

目的:比较了使用Amplatzer封堵器与传统手术治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)病人的围术期细胞因子、心肌损伤、血细胞成分的变化情况,探讨介入治疗与手术治疗ASD对机体的影响。方法:收集2004年5月至12月,经导管介入Amplatzer双盘封堵... 详细信息

目的:比较了使用Amplatzer封堵器与传统手术治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)病人的围术期细胞因子、心肌损伤、血细胞成分的变化情况,探讨介入治疗与手术治疗ASD对机体的影响。方法:收集2004年5月至12月,经导管介入Amplatzer双盘封堵器堵闭ASD12例和同期行常规外科手术治疗修补12例ASD患者围术期的资料进行分析,术前两组间患者的性别、年龄、体重、左室射血分数及ASD的直径无明显差别。通过围术期不同时间点收集外周静脉血,分析比较两组患者肿瘤坏死因子α及白介素-10、肌钙蛋白Ⅰ和血细胞计数的变化情况。结果: 1.细胞因子(TNF-α及IL-10)的浓度变化:两组患者术前血TNF-α及IL-10的浓度无差异,外科手术组在术后2h均明显升高(P0.05),而介入治疗组患者TNF-α及IL-10在术后2h、6h均明显低于对照组,介入治疗组术后与术前相比无差别。 2.血肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的浓度变化:两组患者术前血肌钙蛋白Ⅰ的浓度无差异,外科手术组在术后均已明显升高(P<0.01),术后3d仍高于正常,而介入治疗组术后轻度升高(P<0.05),1d后恢复正常,均明显低于外科手术组。 3.血细胞成分(WBC、RBC和PLT计数):两组患者术前血常规计数无差异,外科手术组在术后WBC计数高于正常(P<0.05),术后1d到2d仍然较高,术后4d恢复正常;RBC计数在术后低于正常(P<0.05),此后逐渐回升,术

关键词：房间隔缺损 Amplatzer封堵器细胞因子肌钙蛋白I 血细胞计数

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胸膜粘连程度的预测因素分析

胸膜粘连程度的预测因素分析

作者：孙卓琛昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]通过分析胸膜粘连程度相关影响因素,建立预测模型,为术前预测胸膜粘连严重程度提供参考依据。[方法]收集昆明医科大学第三附属医院胸外一科2019年9月至2021年12月期间行胸腔镜肺部手术患者,筛选出术中存在胸膜粘连的患者178例,以... 详细信息

[目的]通过分析胸膜粘连程度相关影响因素,建立预测模型,为术前预测胸膜粘连严重程度提供参考依据。[方法]收集昆明医科大学第三附属医院胸外一科2019年9月至2021年12月期间行胸腔镜肺部手术患者,筛选出术中存在胸膜粘连的患者178例,以174例无胸膜粘连的患者为对照进行研究。收集患者的性别、年龄、吸烟程度、肿瘤大小、部位、胸部CT影像、术前肺功能、血清细胞因子、淋巴细胞;判读胸部CT图像并分析胸膜增厚或钙化、肺钙化结节、肺部炎变、肺气肿程度、支气管扩张。将上述数据进行以下分析:（1）对胸膜粘连组与无胸膜粘连组进行单因素分析,筛选出差异具体统计学意义的单因素变量;（2）对胸膜粘连患者进行程度分级,并对不同的粘连程度分组行单因素分析、多因素回归分析并建立预测模型,并对模型进行效能评价。[结果]（1）胸膜粘连组与无胸膜粘连组的单因素分析结果显示,性别、年龄、吸烟程度、肿瘤大小、INF-γ、IL-2、IL-4、胸膜增厚或钙化、肺钙化结节、肺部炎变、肺气肿程度、支气管扩张、FVC、FEV1/FVC%具有统计学差异（P＜0.05）,而结核病史、自身免疫性疾病史、肿瘤位置、T细胞比率、Th细胞比率、Ts细胞比率、Th/Ts比值、NK细胞比率、CIK绝对值、FEV1不具有统计学差异（P＞0.05）;（2）将胸膜粘连分为轻度粘连组与重度粘连组,对两组患者行单因素分析及多因素回归分析,结果显示吸烟程度、肺部炎症、肺气肿程度、FEV1/FVC%是影响胸膜粘连程度的独立危险因素。基于临床危险因素构建预测模型,使用受试者工作特征（Receiver Operating Characteristic,ROC）曲线下面积（Area under the curve,AUC）对比效能,吸烟程度的AUC为0.702,肺部炎变的AUC为0.68,肺气肿程度的AUC为0.685,FEV1/FVC%的AUC为0.894。基于4项独立预测因素建立列线图模型,并对该模型进行验证,预测值与实际值基本一致,C-index为0.865,列线图预测模型受试者工作特征曲线下面积为0.932,决策曲线显示阈值概率在7%～99%时,有较高的净获益值。[结论]1.既往有重度吸烟史、肺部炎变、严重的肺气肿及肺功能明显降低的患者,可能患有重度胸膜粘连;2.吸烟程度、肺部炎变、肺气肿程度及肺功能对于预测患者发生胸膜粘连程度有一定预测价值,基于四个预测因素建立的列线图模型,具有较好的预测效能。

关键词：胸膜粘连粘连程度预测因素列线图模型