检索结果-南通市图书馆

作者：姜慧青岛大学

学位级别：硕士

目的：本研究探讨β2糖蛋白I (β2GPI)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法：1.实验分为四大组：A组：空白细胞(SMMC-7721)组,B组：β2GPI转染组,C组：低、中、... 详细信息

目的：本研究探讨β2糖蛋白I (β2GPI)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法：1.实验分为四大组：A组：空白细胞(SMMC-7721)组,B组：β2GPI转染组,C组：低、中、高浓度(1、10、100ng/ml) LPS作用组,D组：β2GPI联合低、中、高浓度(1、10、100ng/ml) LPS作用组。2.酶联免疫吸附法分析下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达情况。3.激光共聚焦分析法分析NF-κB的活化情况。结果：B、C、D三组的NF-κB均有不同程度活化。D组β2GPI联合LPS组活化最明显,并且下游因子TNF-β、IL-1β、AFP表达较其他组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论：LPS能增强β2GPI对肝癌细胞内的信号传导,激活NF-κB,启动下游信号转导,使下游因子的表达增加,可能在促进肝癌的发生发展过程中起到一定的作用。

关键词： β2糖蛋白I SMMC-7721肝癌细胞株脂多糖细胞因子 NF-κB

人胃癌组织中法尼基转移酶基因表达与临床病理特点、H-ras突变的关系

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

人胃癌组织中法尼基转移酶基因表达与临床病理特点、H-ras突变的...

作者：顾华丽青岛大学

学位级别：硕士

目的:检测人胃癌及相应癌旁组织中法尼基转移酶(FTase)β-亚单位mRNA表达和H-ras基因第12密码子点突变,探讨FTaseβ-亚单位基因在胃癌中的表达与临床病理特点、H-ras基因突变的关系,了解其在胃癌诊断、判断预后的作用和价值,为法尼基转... 详细信息

目的:检测人胃癌及相应癌旁组织中法尼基转移酶(FTase)β-亚单位mRNA表达和H-ras基因第12密码子点突变,探讨FTaseβ-亚单位基因在胃癌中的表达与临床病理特点、H-ras基因突变的关系,了解其在胃癌诊断、判断预后的作用和价值,为法尼基转移酶抑制剂治疗胃癌提供理论依据。方法:应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)测定FTaseβ-亚单位mRNA基因表达水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析H-ras基因第12密码子点突变情况。采用Wilcoxon Signed Ranks Test(即秩和检验)分析胃癌和癌旁组织的FTaseβ亚单位mRNA表达的配对数据的差异;采用多元逐步回归分析胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA表达活性与临床病理特点各参数(年龄、性别、肿瘤部位、病理分型、组织学分级、淋巴结转移)及H-ras基因突变间的关系。结果:43例病人胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA测定的平均数为0.89±0.48,四分位数间距为0.66～0.96;癌旁组织中的平均数为0.69±0.40,四分位数间距为0.56～0.89,两者相比有显著性差异(z=2.469,P=0.014)。43对标本H-ras基因第12密码子PCR扩增均成功,43例胃癌组织中有1例发现突变(1/43,2.3%),癌旁组织中未发现突变。胃癌组织的FTaseβ亚单位mRNA表达活性与年龄、肿瘤部位、组织学分级、有无淋巴结转移及有无H-ras基因突变无关,在女性,病理分型为印戒细胞癌的胃癌组织病人中有较高的FTaseβ亚单位mRNA表达活性。结论:①FTaseβ亚单位mRNA在胃癌组织中表达高于癌旁组织。②胃癌组织中H-ras基因第12密码子点突变率低,在胃癌的发生中不起主要作用。③胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA的表达与H-ras基因第12密码子点突变无关。

关键词：胃癌法尼基转移酶 ras基因聚合酶链反应

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

食管癌伴发消化系统多原发癌的临床特征分析

食管癌伴发消化系统多原发癌的临床特征分析

作者：姜娜青岛大学

学位级别：硕士

目的:食管癌（Esophageal carcinoma）是临床常见的消化系统恶性肿瘤。近些年来,食管癌的患病率及死亡率呈逐年增加趋势。食管癌伴发消化系统多原发癌是临床相对少见的一种疾病形式,早期诊断及治疗可以明显提高患者生存率,改善患者预后... 详细信息

目的:食管癌（Esophageal carcinoma）是临床常见的消化系统恶性肿瘤。近些年来,食管癌的患病率及死亡率呈逐年增加趋势。食管癌伴发消化系统多原发癌是临床相对少见的一种疾病形式,早期诊断及治疗可以明显提高患者生存率,改善患者预后。本文旨在分析食管癌伴消化系统多原发癌的临床表现及特征,探讨食管伴发消化系统多原发癌的独立危险因素。方法:选取青岛大学附属医院2015年1月至2018年1月期间,诊断为“食管恶性肿瘤”或“食管癌”的住院患者,通过对患者病史及检查资料进行分析,筛选出符合要求的病例。根据纳入及排除标准筛选出符合要求的研究对象,并将其分为单发食管癌组（以下均称为食管癌非多原发癌组）及食管癌伴发消化系统多原发癌组（以下均称为食管癌多原发癌组）。记录所有研究对象的年龄、性别、BMI、饮酒史、吸烟史、家族史、原发癌部位、性质、分化程度、多原发癌位置、性质、分化程度,及研究对象是否有高血糖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高尿酸、幽门螺旋杆菌（HP）感染、肿瘤是否转移、是否行手术治疗。本次研究对食管癌非多原发癌组和食管癌多原发癌组及多原发癌亚组临床特征进行分析,寻找食管癌伴发消化系统多原发癌发生的独立危险因素及伴发消化系统不同位置的多原发癌的相关因素。所有统计学数据均应用SPSS 20.0进行单因素分析。定性资料采用X检验,定量资料评估是否符合正态分布,正态分布资料进行t检验,非正态分布资料进行u检验。以P400）、饮酒史、BMI、原发癌部位、原发癌病理类型、是否行手术治疗等因素上均有明显差异（P值分别为:0.047、0.008、0.009、0.015、0.014、0.007、0.001,P均<0.05）。食管癌非多原发癌组及食管癌多原发癌组之间在年龄、性别、家族史、HP感染、高血压、高血脂、高尿酸、原发癌分化程度及是否转移等因素中均无统计学差异（P<0.05）。进行多因素Logistic回归分析显示,饮酒史（OR=1.893,95%CI:1.002-3.577,P<0.05）、原发癌部位（OR=0.746,95%CI:0.599-0.996,P<0.05）、病理类型（OR=1.411,95%CI:1.032-1.930,P<0.05）、是否手术（OR=0.401,95%CI:0.262-0.613,P<0.001）是食管癌伴发多原发癌的独立危险因素。2.对伴发不同部位的多原发癌各组进行单因素分析显示:年龄（P<0.001）、饮酒史（P=0.007）、原发癌部位（P=0.036）、多原发癌病理类型（P<0.001）、多原发癌分化程度（P=0.007）、多原发癌发生时期（P=0.01）在各组之间有统计学差异。对上述影响因素进行Logistic回归分析,该模型具有统计学意义,X=152.893,P=0.000,能正确分类87.8%的研究对象。患者BMI、原发癌部位、多原发癌病理类型及发生时期等因素在各组之间有明显相关性（P<0.05）。结论:1.本研究食管癌伴发消化系统多原发癌患者占10.87%,食管癌伴发消化系统多原发癌已非少见。2.食管癌伴发的消化系统多原发癌以下咽部30.4%、食管31.1%、胃30.4%、肠8.1%,其中79.7%为同时性多原发癌。3.饮酒史、食管原发癌部位、病理类型及是否行手术治疗是食管癌伴发消化系统多原发癌的独立危险因素。BMI、原发癌部位、伴发多原发癌病理类型及发生时期等因素与食管癌伴发不同部位的消化系统多原发癌有明显相关性。

关键词：食管癌消化系统多原发癌临床特征

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

益生菌对肝硬化患者肠黏膜通透性的影响

益生菌对肝硬化患者肠黏膜通透性的影响

作者：范妮青岛大学

学位级别：硕士

目的：探讨肝硬化门脉高压患者肠黏膜屏障功能特点及双歧杆菌等三联活菌胶囊(培菲康)对肝硬化门脉高压患者肠黏膜通透性的影响。方法：选择我院肝硬化门脉高压、肝功能Child-pugh分级为B级的患者34例,随机分为对照组和双歧杆菌等三联活... 详细信息

目的：探讨肝硬化门脉高压患者肠黏膜屏障功能特点及双歧杆菌等三联活菌胶囊(培菲康)对肝硬化门脉高压患者肠黏膜通透性的影响。方法：选择我院肝硬化门脉高压、肝功能Child-pugh分级为B级的患者34例,随机分为对照组和双歧杆菌等三联活菌胶囊(培菲康)治疗组,两组均给予常规对症治疗,治疗组加用培菲康(上海信谊制药总厂生产,210mg/粒)每次420mg,每日三次,口服两周。所有患者均于治疗前后测定血清二胺氧化酶(Diamine Oxidase,DAO)及内毒素(Endotoxin,ETX)含量。另选12例健康体检者作为正常对照组。结果：肝硬化患者血清二胺氧化酶(DAO)及内毒素(ETX)含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(0.2502±0.0969 kU/L,0.2263±0.1145 kU/L vs 0.1145±0.0680 kU/L,P<0.01:0.3801±0.1929 EU/mL,0.3283±0.1251 EU/mL vs0.2338±0.0843EU/mL,均P<0.05)：血清DAO及ETX两指标呈线性相关(r=0.800,P<0.01)：培菲康组治疗后血清DAO及ETX水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(0.1635±0.0592kU/L vs 0.2502±0.0969 kU/L,0.2445±0.1219EU/mL vs 0.3801±0.1929 EU/mL, P<0.05):对照组治疗后血清DAO及ETX水平较治疗前下降,但差异无统计学意义。结论：血清DAO及ETX水平可作为肝硬化Child-pugh分级为B级患者肠黏膜屏障功能的监测指标;肝硬化门脉高压患者血清DAO及ETX水平高于正常,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障功能受损;补充肠道益生菌可帮助改善肠黏膜屏障功能。

关键词：肝硬化肠黏膜屏障培菲康二胺氧化酶内毒索

基于Notch信号探讨岩藻多糖对人结肠上皮细胞炎症损伤的保护作用

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于Notch信号探讨岩藻多糖对人结肠上皮细胞炎症损伤的保护作用

作者：林媛青岛大学

学位级别：硕士

目的炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性的肠道炎症性疾病,常累及回肠、结肠及直肠。目前普遍认为肠黏膜屏障的损伤是IBD患者肠道中较为常见的病理学改变,致病机制复杂,其主要原因为肠道上皮细胞的分化异常。现有... 详细信息

目的炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性的肠道炎症性疾病,常累及回肠、结肠及直肠。目前普遍认为肠黏膜屏障的损伤是IBD患者肠道中较为常见的病理学改变,致病机制复杂,其主要原因为肠道上皮细胞的分化异常。现有研究结果表明,Notch信号通路在肠道上皮细胞的分化过程中发挥主要调节作用。岩藻多糖是一种主要来源于褐藻的硫酸盐碳水化合物,研究显示其具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用。本研究结合生物信息学分析方法,基于Notch信号通路,探讨岩藻多糖(Fucoidan,FUC)对人正常结肠上皮细胞(NCM460)炎症损伤的保护作用。方法1.生物信息学分析从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中下载GSE55651数据集的原始数据,利用R语言对数据进行预处理后筛选出差异表达基因。利用DAVID数据库和蛋白互作网络分析,筛选出关键的靶基因。2.建立细胞炎症损伤模型、细胞处理及分组体外培养NCM460细胞株,细胞分组如下:(1)空白组:仅添加完全培养基,不含细胞;(2)对照组:使用完全培养基培养细胞;(3)LPS诱导组:在体外培养的细胞中加入脂多糖(LPS,1mg/L)进行干预,构建炎性损伤的细胞模型;(4)LPS+低、中、高剂量岩藻多糖组:采用LPS干预细胞构建细胞炎症损伤模型后,分别用低、中、高(50、100、200μg/L)浓度岩藻多糖完全培养基孵育细胞;3.检测方法采用CCK8法检测各组NCM460细胞的相对存活率;酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)测定各组细胞培养液中炎性因子IL-6及TNF-α水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞IL-6、TNF-α、Notch-1、Hes-1及Math-1 mRNA的表达水平;4.统计学处理采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,实验数据以均数±标准差((?)±s)形式表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果1.生物信息学分析结果显示:我们从3个正常对照组样本和3个LPS诱导后炎症损伤组样本中得到了172个差异基因,包括27个下调的差异基因和145个上调的差异基因。GO分析显示这些差异主要参与炎症反应、免疫反应、RNA聚合酶II启动子转录的正调控等过程。KEGG通路富集分析显示这些差异基因主要参与TNF信号通路、细胞因子与细胞因子受体相互作用等。通过PPI网络分析,发现了4个关键基因:IL-6、STST1、IL-1b和IRF7。结合其他相关文献报道后,最终从此4个关键基因中选取进行后续实验的差异基因为IL-6。***8实验结果提示:LPS干预能显著抑制NCM460细胞的增殖,其细胞存活率明显低于对照组(P<0.05);而FUC能促使炎症损伤后的细胞增殖,FUC处理后细胞的相对存活率显著高于LPS诱导组(P<0.05),且呈剂量依赖性。***实验结果提示:LPS干预能明显诱导NCM460细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α,LPS组细胞培养液中炎性因子水平显著高于对照组(P<0.05);而细胞经过各剂量FUC处理后,培养液中的IL-6及TNF-α水平与LPS诱导组相比均显著降低(P<0.05)。***-PCR结果显示:与对照组比较,LPS诱导组结肠上皮细胞中Notch-1、Hes-1、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平显著升高(P<0.01),Math-1 mRNA的表达水平显著降低(P<0.01)。与LPS诱导组相比,低、中、高剂量FUC组结肠上皮细胞中Notch-1、Hes-1、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平显著降低(P<0.01),Math-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。结论***可明显缓解由LPS诱导的细胞炎症损伤,降低炎症反应程度,提高细胞相对存活率。***对LPS诱导的细胞炎症损伤的保护作用,可能与Notch-1信号通路有关。

关键词：炎症性肠病 NCM460细胞岩藻多糖炎症损伤白细胞介素-6

结直肠癌患者血清单糖含量的测定及其诊断价值的研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

结直肠癌患者血清单糖含量的测定及其诊断价值的研究

作者：王雪玲青岛大学

学位级别：硕士

目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者血清中游离单糖和降解单糖及肿瘤组织和癌旁组织中单糖的含量,探讨血清单糖标志物对CRC的诊断价值。方法:***与CA19-9诊断性能的评估:收集2013年1月至2018年1月青岛大学附属医院经手术与... 详细信息

目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者血清中游离单糖和降解单糖及肿瘤组织和癌旁组织中单糖的含量,探讨血清单糖标志物对CRC的诊断价值。方法:***与CA19-9诊断性能的评估:收集2013年1月至2018年1月青岛大学附属医院经手术与病理证实的4513例CRC患者及2757例健康志愿者的CEA含量进行受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析;同时收集到上述4513例CRC患者中的4166人同上述2757例健康志愿者中的930人血清CA19-9含量进行ROC曲线分析评估其诊断性能。2.样本的采集和分组:本次实验回顾性队列共征集414例患者的血清样本(CRC=148,腺瘤=121,健康对照=145),随机分为模型组(n=324)和回顾性验证组(n=90);另外征集53例患者(CRC=25,健康对照=28)作为前瞻性队列。在回顾性模型组中有47例患者收集到血清样本的同时收集到对应的肿瘤组织和癌旁组织。回顾性队列中根据样本的可得性同时收集到11例患者的术前和术后1周血清样本。上述队列以外收集到30例术后3个月患者的血清样本。3.单糖测定仪器方法:利用高效液相色谱法(HPLC)和高效阴离子交换色谱-脉冲安培检测法(HPAEC-PAD)测定血清和组织中单糖的含量。4.统计学方法:计学分析采用t检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验、Pearson相关分析及Logistic回归分析等。结果:1.临床大数据分析显示CEA诊断曲线下面积(AUC)为0.7059,准确性为61.90%;CA19-9的AUC为0.6176,准确性为56.04%。2.血清游离单糖与降解单糖(含量)水平:CRC患者血清中游离单糖:葡萄糖(Glc-F)4399.3(3533.8-5317.9)umol/L、甘露糖(Man-F))89.7(60.2-120.7)umol/L。降解单糖:岩藻糖(Fuc-D)147.1(98.04-191.5)umol/L,;半乳糖胺(GalN-D)174.8(140.1-218.1)umol/L,;葡萄糖胺(GlcN-D)2558.1(2197.6-2992.4)umol/L;半乳糖(GalD)1846.7(1427.9-2229.2)umol/L;葡萄糖(Glc-D)3797.1(3154.0-5703.9)umol/L和甘露糖(Man-D)2490.8(1937.3-2812.0)umol/L。健康对照组血清中游离单糖:葡萄糖(Glc-F)3946.5(3133.1-4566.5)umol/L;甘露糖(Man-F))55.1(45.7-65.2)umol/L;降解单糖:岩藻糖(Fuc-D)105.0(76.1-138.0)umol/L;半乳糖胺(GalN-D)138.2(106.0-171.6)umol/L,;葡萄糖胺(GlcN-D)1915.0(1575.9-2790.1)umol/L;半乳糖(GalD)1364.7(1124.4-1484.6)umol/L;葡萄糖(Glc-D)2630.1(1873.0-3141.7)umol/L和甘露糖(Man-D)1487.6(1232.5-1947.4)umol/L。结果显示CRC患者血清中两种游离及六种降解单糖明显高于健康对照组(P0.05)。30例术后3个月的CRC患者中有15例(50%)GF1值转为阴性。6.肿瘤组织降解单糖含量:Fuc-D:0.037(0.023-0.055)mg/g;GalN-D:0.110(0.088-0.145)mg/g;GlcN-D:0.340(0.264-0.424)mg/g;Gal-D:0.273(0.225-0.308)mg/g,Glc-D:0.188(0.135-0.263)mg/g和Man-D:0.186(0.149-0.221)mg/g。癌旁组织降解单糖含量:Fuc-D:0.018(0.014-0.024)mg/g;GalN-D:0.058(

关键词：结直肠癌(CRC) 血清单糖肿瘤标志物

Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响

作者：王百惠青岛大学

学位级别：硕士

目的观察nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌机械收缩活动和胃排空的调节作用,探讨nesfatin-1对胃动力的影响。方法采用张力换能器连接生理记录仪,记录雄性Wistar大鼠离体胃底、胃体、胃窦环形平滑肌条的自发收缩活动,加入不同浓度的nesf... 详细信息

目的观察nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌机械收缩活动和胃排空的调节作用,探讨nesfatin-1对胃动力的影响。方法采用张力换能器连接生理记录仪,记录雄性Wistar大鼠离体胃底、胃体、胃窦环形平滑肌条的自发收缩活动,加入不同浓度的nesfatin-1（0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L）,测定肌条收缩活动的变化,观察nesfatin-1对大鼠胃平滑肌条机械收缩活动的调节,对照组给予等量的生理盐水。大鼠迷走神经复合体（DVC）置管,观察DVC微量注射不同浓度的nesfatin-1（0.5μmol/L、5.0μmol/L、50.0μmol/L）对大鼠胃排空的影响,对照组给予等量的生理盐水。结果离体胃平滑肌条实验中：（1）不同浓度的nesfatin-1（0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L）可使胃底平滑肌条的张力较加药前显著降低（n=10,P＜0.01）,张力变化百分率分别为（84.78±7.90）%、（76.20±8.50）%和（62.65±6.90）%,呈显著剂量依赖关系（P＜0.05-0.01）;（2）不同浓度的nesfatin-1（0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L）可使胃体平滑肌条的张力较加药前显著降低（n=10,P＜0.01）,张力变化百分率分别为（84.87±8.10）%、（75.96±7.70）%和（63.78±7.90）%,呈显著剂量依赖关系（P＜0.05-0.01）;（3）分别加入0.026μmol/L、0.26μmol/L nesfatin-1的胃窦平滑肌条的张力虽有所降低,但无统计学意义（n=10,P＞0.05）,张力变化百分率分别为（92.59±13.06）%和（90.76±10.11）%;加入2.6μmol/L nesfatin-1的胃窦平滑肌条的张力较加药前显著降低（n=10,P＜0.01）,张力变化百分率为（77.21±13.48）%。DVC给药测胃排空实验中：注射0.5μmol/L、5.0μmol/L、50.0μmol/L nesfatin-1后,大鼠胃排空率明显低于NS组（n=8,P＜0.05-0.01）,并呈剂量依赖关系（P＜0.05-0.01）。结论Nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌的收缩活动存在抑制作用,DVC给予nesfatin-1能减慢胃排空。

关键词： Nesfatin-1 胃平滑肌 DVC 胃排空

白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜中的表达及意义

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜中的表达及意义

作者：孔玲玲青岛大学

学位级别：硕士

目的:猪螺杆菌可以感染包括人在内的多种动物,并诱导胃黏膜相关淋巴样组织(Mucosa associated lymphoid tissue MALT)淋巴瘤的形成,胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤是一多种因素参与发展的渐进性疾病,大量研究证明肥胖是一种慢性低度炎性状... 详细信息

目的:猪螺杆菌可以感染包括人在内的多种动物,并诱导胃黏膜相关淋巴样组织(Mucosa associated lymphoid tissue MALT)淋巴瘤的形成,胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤是一多种因素参与发展的渐进性疾病,大量研究证明肥胖是一种慢性低度炎性状态,认为肥胖因素可能参与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的形成过程,近期,研究发现白细胞介素-22(IL-22)在幽门螺杆菌感染的小鼠体内表达上调,与幽门螺杆菌的毒力性呈正相关,猪螺杆菌与幽门螺杆菌理化性相似,同属于革兰氏阴性杆菌,寄居于多种动物胃黏膜中,与胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤、胃MALT淋巴瘤等疾病密切相关,尤其是猪螺杆菌与幽门螺杆菌相比,在猪螺杆菌感染C57BL/6小鼠6个月后,诱导胃MALT淋巴瘤发生率几乎是100%,说明猪螺杆菌诱导胃MALT淋巴瘤的发生趋势要明显高于其他螺杆菌属,故此本文通过对猪螺杆菌Helicobacter suis(***)感染的肥胖小鼠的研究,进一步探讨白细胞介素-22在猪螺杆菌(***)感染的肥胖小鼠胃黏膜组织中的表达及意义,为进一步阐明IL-22在肥胖中的促瘤机制中提供新的研究方向和理论基础。方法:猪螺杆菌Helicobacter suis(***)感染的肥胖小鼠模型的建立及胃黏膜各种炎性因子的表达情况:将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即高脂饮食组(HFD组)、正常对照组(NC组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+HFD组)。HS组小鼠给予***感染的小鼠胃黏膜匀浆液灌胃处理,NC组与HS组小鼠给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组小鼠自***感染后第3周起,给予高脂饮食处理;差异性饮食24个周后,处死小鼠,并取其胃黏膜组织,行HE染色,检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的大小与数量;行Real-time PCR分别检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13的m RNA表达水平。结果:1、肥胖组较正常对照组、感染+肥胖组较感染组体重明显增加;正常对照组与感染组、肥胖组与肥胖+感染组之间体重无显著性差异,表明***感染并未显著影响小鼠的体重变化。2、猪螺杆菌小鼠胃黏膜淋巴滤泡明显较非感染组增大,表明淋巴滤泡的形成与***感染密切相关;HS+HFD组小鼠与HS组相比,胃黏膜淋巴滤泡的大小与数量明显增加,胃黏膜IL-22、CXCL13的m RNA表达水平亦明显增加。3、肥胖小鼠中IL-22R1的表达下降,这与国外研究结果一致,国外研究提示肥胖小鼠IL-22R1表达低于正常小鼠,且IL-22R1缺陷的小鼠较非缺陷小鼠更易出现体重增加和罹患胰岛素抵抗。结论:1.成功的建立了***感染的肥胖小鼠模型;2.高脂饮食肥胖小鼠IL-22表达增加,IL-22R1表达降低;***感染可致小鼠IL-22、IL-22R1、CXCL13表达增加,尤以IL-22增加为著;***可以诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成,但更易诱导肥胖小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成。

关键词：白细胞介素-22 肥胖猪螺杆菌胃黏膜相关淋巴组织

外周静脉注射nesfatin-1对肥胖大鼠胃运动的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

外周静脉注射nesfatin-1对肥胖大鼠胃运动的影响

作者：阎志程青岛大学

学位级别：硕士

目的观察外源性nesfatin-1对肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的影响,以及对其外周循环(血清)中NUCB/nesfatin-1浓度水平的影响。利用水囊法和实施荧光定量RT-PCR技术分别观察肥胖大鼠尾静脉注射不同剂量nesfatin-1后,胃内压的变化情况和... 详细信息

目的观察外源性nesfatin-1对肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的影响,以及对其外周循环(血清)中NUCB/nesfatin-1浓度水平的影响。利用水囊法和实施荧光定量RT-PCR技术分别观察肥胖大鼠尾静脉注射不同剂量nesfatin-1后,胃内压的变化情况和胃及十二指肠组织NUCB2mRNA的表达差异。探讨nesfatin-1对肥胖大鼠胃运动的影响。方法肥胖大鼠造模成功后,大鼠行颈静脉插管手术,术后大鼠分组,正常及肥胖大鼠注射外源性nesfatin-1(100μg·kg-1),连续颈静脉给药7 d,期间记录各组大鼠摄食量以及体重,给药结束后采用酚红灌胃法测定大鼠胃排空率。大鼠各个时间点内眦取血并分离血清,再使用ELISA方法检测各组大鼠各时间点血清中NUCB2/nesfatin-1的浓度。使用自制水囊插至大鼠胃中,另一端通过压力传感器连接Larbchart生理记录仪,随后尾静脉注射nesfatin-1,连续观察6-8个小时,并记录大鼠胃压力变化间接地反映出的胃运动变化。结果用高脂饲料连续饲养大鼠8周,正常对照组和正常治疗组大鼠的Lee’s指数分别为314.22和314.44,肥胖对照组和肥胖治疗组大鼠的Lee’s指数分别为318.22和319.03,差异存在显著性(T-test,P<0.01),造模成功。连续给药7 d后,给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低,但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率与胃排出酚红量是成负相关的,实验中正常对照组和正常治疗组的胃排空率分别是64.71±4.51和46.47±3.20,而肥胖对照组和肥胖治疗组大鼠的胃排空率分别是75.67±2.47和50.88±3.07。肥胖大鼠外周循环(血清)中NUCB2/nesfatin-1的浓度水平显著高于正常大鼠外周循环(血清)中NUCB2/nesfatin-1的浓度水平。肥胖大鼠胃组织NUCB2mRNA的表达显著高于正常大鼠胃组织NUCB2mRNA的表达。肥胖大鼠尾静脉注射外源性nesfatin-1可对其胃运动产生抑制作用。结论综上所述,长期持续外周静脉注射外源性的nesfatin-1可以减轻正常及肥胖大鼠的摄食量和体重,抑制正常及肥胖大鼠的胃排空作用,但对肥胖大鼠作用更加明显。外周较大剂量注射nesfatin-1可显著降低大鼠胃排空作用。大鼠外周循环(血清)中NUCB2/nesfatin-1浓度与Lee’s指数呈正相关性。正常大鼠外周循环NUCB2/nesfatin-1存在昼夜节律性变化。肥胖大鼠外周循环NUCB2/nesfatin-1昼夜节律变化调节紊乱是导致其肥胖的重要原因。大鼠胃NUCB2mRNA的表达与营养代谢状态存在相关性。肥胖大鼠注射外源性nesfatin-1会影响大鼠胃组织内源性NUCB2mRNA的表达。

关键词： NUCB2/nesfatin-1 肥胖摄食胃胃排空

匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

作者：高方美青岛大学

学位级别：硕士

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:成年Wistar大鼠50只,体重220-280g,随机分为两组:(1)对照组(缺血再灌注组,n=25);(2)试验组(匹格列酮预处理组,n=25)。两组Wistar大... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:成年Wistar大鼠50只,体重220-280g,随机分为两组:(1)对照组(缺血再灌注组,n=25);(2)试验组(匹格列酮预处理组,n=25)。两组Wistar大鼠禁食12h后,建立缺血在灌注模型,对照组缺血前1h腹腔内注射5%土温-80(10ml/kg),实验组缺血前1h腹腔内注射匹格列酮(10mg/kg)。麻醉后上腹正中切口进腹,分离切断肝脏周围韧带,解剖肝门,暴露肝左、中叶血管胆管蒂并用小号无损伤动脉夹将其阻断,阻断60min后放松移走动脉夹,构建大鼠部分肝脏缺血再灌注模型。两组分别在缺血前、再灌注1h、3h、6h和12h取血检测ALT、AST和LDH,留取肝脏标本进行组织病理学检查,并采用免疫组织化学方法检测核因子-κB(NF-κ3)在肝组织中的表达情况。结果:(1)对照组和实验组在缺血前血清ALT、AST和LDH浓度差异没有统计学意义。对照组和实验组缺血再灌注后血清ALT、AST和LDH浓度升高,在再灌注1h时就明显升高,再灌注3h时到达高峰,6h时开始降低,到再灌注12h时仍高于缺血前。与实验组相比,对照组在再灌注1h、3h、6h和12h时ALT均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)肝脏组织形态学检查显示对照组肝脏细胞损伤明显重于实验组,可见肝小叶结构紊乱,肝窦明显充血,中性粒细胞浸润,肝细胞肿胀,大量肝细胞坏死;试验组肝小叶结构较为完整,肝窦轻度充血,少量中性粒细胞浸润,肝细胞水肿,少量肝细胞坏死;(3)对照组和实验组细胞核内均有活化的NF-κB表达,但对照组的表达强度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:匹格列酮可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织损伤,并有助于缺血再灌注损伤后肝功能的恢复。NF-κB在肝脏缺血再灌注损伤时被激活,说明在肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB有重要作用。实验组细胞核内NF-κB的表达强度明显低于对照组,提示匹格列酮可能抑制NF-κB的活性,进而减少NF-κB诱导的促炎症反应细胞因子的表达而产生减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词：过氧化物酶体增生物激活受体肝脏缺血再灌注损伤核因子-κB 匹格列酮