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黄芪水提物及黄芪多糖对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬能力下降的保护作用

黄芪水提物及黄芪多糖对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细...

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作者：邱敬满兰州大学

学位级别：硕士

目的：探讨黄芪水提物(RAE)和黄芪多糖(APS)对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细细胞(AM)吞噬能力损害的影响,并探讨其可能的机制,为慢阻肺的防治提供新的方法。方法：将50只SPF级雄性8周龄BALB/c小鼠,分为慢阻肺组、PM2.... 详细信息

目的：探讨黄芪水提物(RAE)和黄芪多糖(APS)对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细细胞(AM)吞噬能力损害的影响,并探讨其可能的机制,为慢阻肺的防治提供新的方法。方法：将50只SPF级雄性8周龄BALB/c小鼠,分为慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组、RAE+PM2.5慢阻肺组、APS+PM2.5慢阻肺组、每组10只。各慢阻肺组均采用单纯香烟烟雾暴露90d建立慢阻肺小鼠模型;PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,RAE+PM2.5慢阻肺组给予RAE(20g/kg)灌胃联合PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,APS+PM2.5慢阻肺组给予APS(200mg/kg)灌胃联合PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d。正常对照组和慢阻肺组分别给予等容积生理盐水灌胃90d,造模结束后观察各组小鼠肺功能肺功能及病理变化,分离AM,流式细胞术检测各组小鼠AM吞噬荧光标记的大肠杆菌(***)的能力。取肺组织,硫代巴比妥酸比色法测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量,菲罗啉比色法测定肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC),改良Hafeman法测定肺组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)肺功能及肺组织病理改变：吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)：慢阻肺组(7.53±1.07)、(4.41±0.47)明显低于正常对照组(11.65±1.27)、(7.43±0.62)(均P<0.01);PM2.5慢阻肺组(5.62±0.42)、(3.09±0.21)明显低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(6.79±0.38)、(3.99±0.26)和APS+PM2.5慢阻肺组(6.33±0.39)、(3.61±0.23)均明显高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01);RAE+PM2.5慢阻肺组明显高于APS+PM2.5慢阻肺组(均P<0.01)。PM2.5慢阻肺组小鼠肺组织中可见明显的支气管炎症和肺气肿改变,较RAE+PM2.5慢阻肺组和APS+PM2.5慢阻肺组的程度重,正常对照组小鼠无此改变。(2)AM吞噬能力：平均荧光强度(MFI)和吞噬阳性百分比：慢阻肺组(4817±398)、(30.66±2.95)%显著低于正常对照组(10267±1358)、(69.04±5.43)%(均P<0.01),PM2.5慢阻肺组(3176±501)、(20.36±3.46)%显著低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5漫阻肺组(4526±355)、(29.1±1.93)%和APS+PM2.5慢阻肺组(4192±266)、(26.48±3.06)%均显著高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组显著高于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.05)。(3)氧化应激水平：TAC、GSH-PX水平：慢阻肺组(6.83±0.36)、(46.49±2.59)显著低于正常对照组(17.99±0.09)、(84.32±5.65),且(均P<0.01),PM2.5慢阻肺组(3.61±0.29)、(32.36±3.78)显著低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(6.50±0.35)、(44.22±3.15)和APS+PM2.5慢阻肺组(5.91±0.27)、(40.21±1.93)均显著高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组明显高于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.01)。MDA水平：慢阻肺组(2.73±0.22)显著高于正常对照组(1.74±0.37),PM2.5慢阻肺组(3.55±0.33)显著高于慢阻肺组(P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(2.89±0.17)和APS+PM2.5慢阻肺组(3.06±0.15)均显著低于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组明显低于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.05)。(4)相关性分析：PM2.5处理的慢阻肺小鼠MFI、吞噬阳性百分比与TAC水平呈正相关(r=0.883、0.964,P<0.01、0.01),与GSH-PX水平呈正相关(r=0.897、0.896,P<0.01、0.01),与MDA水平呈负相关(r=-0.756、-0.908,P<0.05、0.01);RAE+PM2.5处理的慢阻肺小鼠的MFI、吞噬阳性百分仍与TAC水平呈正相关(r=0.877、0.857,P<0.01、0.01),与GSH-PX水平呈正相关(r=0.901、0.795,P<0.01、0.01),与MDA水平呈负相关(r=-0.961、-0.722,P<0.01、0.05)：APS+PM2.5处理后慢阻肺小鼠的MFI、吞噬阳性百分比

关键词：肺疾病慢性阻塞性 PM2.5 黄芪水提物黄芪多糖肺泡巨噬细胞吞噬总抗氧化能力谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

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COPD患者DNA氧化损伤和抗氧化剂保护作用的研究

COPD患者DNA氧化损伤和抗氧化剂保护作用的研究

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作者：朱迎伟兰州大学

学位级别：硕士

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及其病情缓解后氧化应激状态及外周血单个核细胞(PBMCs)DNA氧化损伤;抗氧化剂白藜芦醇、褪黑素和茶碱对其PBMCs DNA氧化损伤的修复作用。方法选取32名AECOPD患者(实验组)及30名健康体检者... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及其病情缓解后氧化应激状态及外周血单个核细胞(PBMCs)DNA氧化损伤;抗氧化剂白藜芦醇、褪黑素和茶碱对其PBMCs DNA氧化损伤的修复作用。方法选取32名AECOPD患者(实验组)及30名健康体检者(对照组)采用单细胞凝胶电泳法(彗星试验)检测PBMCs DNA损伤程度;菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力(TAC);硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量;改良Hafeman直接测定法(DNTB)检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力;同时进行肺功能、动脉血气检测及功能性呼吸困难评分(MMRC)。结果1.呼吸功能相关指标:1.1实验组病情缓解后肺功能[FEV%(48.49±10.47)%、FEV/FVC%(47.26±8.83)%]较急性加重期[FEV%(41.78±12.33)%、FEV/FVC%(39.74±8.72)%]好转(P均0.05)。 *** DNA损伤和氧化应激、缺氧及肺功能减低之间的相关性:4.1实验组病情缓解后及急性加重期PBMCs DNA损伤均与血浆TAC呈负相关(r分别为-0.710和-0.515,P均0.05)。4.5实验组病情缓解后及急性加重期PBMCs DNA损伤均与PaO呈负相关(r分别为-0.391和-0.433,P均0.05)。4.7实验组病情缓解后及急性加重期血浆TAC均与MDA含量呈负相关(r=-0.517 P<0.01、r=-0.440 P<0.05)。4.8实验组病情缓解后及急性加重期血浆TAC均与GSH-PX活性呈正相关(r分别为0.456和0.484,P均<0.01)。结论AECOPD患者体内氧化/抗氧化失衡,存在氧化应激及其介导的PBMCs DNA损伤;AECOPD患者PBMCs DNA氧化损伤与缺氧、肺功能减低密切相关;AECOPD患者急性加重缓解后,氧化应激及其介导的PBMCs DNA损伤减轻;抗氧化剂白藜芦醇、褪黑素对AECOPD患者PB

关键词：慢性阻塞性肺疾病外周血单个核细胞 DNA损伤总抗氧化能力丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶白藜芦醇褪黑素茶碱肺功能动脉血氧分压动脉血二氧化碳分压

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空气污染及气象因素对呼吸系统疾病就诊人次的影响

空气污染及气象因素对呼吸系统疾病就诊人次的影响

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作者：章峰兰州大学

学位级别：硕士

背景:近年来空气污染及恶劣天气事件频发,空气污染及气候变化对机体尤其是对呼吸系统的影响受到广泛关注。人体呼吸道与外界直接相通,易受到空气污染及气象变化的影响。兰州地区关于污染物及气象因素对呼吸系统疾病的暴露反应关系、滞... 详细信息

背景:近年来空气污染及恶劣天气事件频发,空气污染及气候变化对机体尤其是对呼吸系统的影响受到广泛关注。人体呼吸道与外界直接相通,易受到空气污染及气象变化的影响。兰州地区关于污染物及气象因素对呼吸系统疾病的暴露反应关系、滞后效应及累积效应的研究鲜见报道。目的:研究近10年兰州市空气污染、气象因素及呼吸系统疾病门诊就诊人次变化情况,探讨空气污染、气象因素对就诊人次的影响,为评估空气污染和气象因素的健康效应以及疾病预防提供科学依据。方法:纳入兰州大学第一医院2007年1月1日至2016年12月31日10年间每日门诊、急诊呼吸系统疾病病案记录,收集同期空气污染物及气象资料,按照年龄、性别进行分层,运用分布滞后非线性模型(DLNM)分析污染物及气象因素对呼吸系统疾病就诊人次的影响及滞后效应、累积效应。结果:(1)兰州市PM2.5、NO、气温及相对湿度均具有明显的季节性,近5年PM2.5浓度呈递减趋势,近10年日平均气温及呼吸系统疾病门诊就诊人次逐年增加。(2)10年间呼吸系统疾病就诊509,275人次,男:女为1.19:1,0-5岁患者占就诊人次的52.94%,日平均就诊139人次。(3)PM2.5、NO、气温及相对湿度与呼吸系统疾病门诊就诊人次相关(P<0.01)。(4)呼吸系统疾病就诊人次与PM2.5、NO浓度呈正相关,最大就诊人次均出现在100μg/m;气温与就诊人次呈“M”型暴露反应关系,较低及较高温度下就诊人次均明显增加;暴露在较低相对湿度下就诊人次显著增加,暴露在较高相对湿度下就诊人群以6-17岁、18-59岁及≥60岁人群为主。(5)滞后效应:PM2.5对疾病影响的滞后天数为第1、2天及第6-13天;NO滞后天数为第0-2天及第5-10天;低气温的滞后天数为0-2天及7-9天,高气温的滞后天数为0-3天;低相对湿度的滞后天数为0-3天,高相对湿度的滞后天数为7-14天。(6)累积效应:暴露在高PM2.5浓度下,累积0-14天门诊就诊人次达高峰;暴露在高NO浓度下,累积0-10天就诊人次达高峰;暴露在不同气温水平下,累积0-7天就诊人次达高峰;暴露在低相对湿度下,累积0-7天就诊人次达高峰,暴露在高相对湿度下,累积0-14天就诊人次达高峰。结论:PM2.5、NO、气温及相对湿度均具有明显的季节性,并且与门诊就诊人次相关,存在明显的滞后效应及累积效应,在不同年龄、性别人群中具有不同的表现形式。

关键词：空气污染 PM2.5 NO2 气象因素气温相对湿度呼吸系统疾病滞后效应累积效应分布滞后非线性模型

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PM2.5对呼吸系统疾病的影响

PM2.5对呼吸系统疾病的影响

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作者：于亚歌兰州大学

学位级别：硕士

背景:近年来大气污染形势严峻,雾霾频发。而作为雾霾中的重要组成成分之一的PM2.5在引起不利的健康影响中起着最重要的作用,一直备受关注。呼吸系统作为人体中一个相对开放的系统,其与外界环境,特别是大气环境之间的相互关系非常密切。... 详细信息

背景:近年来大气污染形势严峻,雾霾频发。而作为雾霾中的重要组成成分之一的PM2.5在引起不利的健康影响中起着最重要的作用,一直备受关注。呼吸系统作为人体中一个相对开放的系统,其与外界环境,特别是大气环境之间的相互关系非常密切。研究表明,大多数的呼吸系统疾病与大气环境颗粒物有关,大气颗粒物对许多呼吸系统疾病的发生发展有重大影响,这其中以PM2.5的影响最大。目的:探讨大气PM2.5在呼吸系统疾病发生发展中的作用。方法:查阅国内外关于PM2.5与呼吸系统疾病关系的最新研究,对其在各疾病(慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌、肺间质纤维化、肺炎等)中的流行病学特点、基础研究进展进行综合分析。设计:综述。结论:***2.5具有复杂多变性,其成分及浓度水平在不同的时间、空间上均不尽相同,中国属PM2.5高污染地区。PM2.5成分复杂,包括有机成分(细菌、真菌孢子、化合物、内毒素等)和无机成分(金属元素、离子、无机盐等)。2.随呼吸进入人体呼吸系统内的PM2.5,通过氧化应激与氧化损伤、炎症反应、免疫损害等参与呼吸系统多种疾病的发生、发展。***2.5的长期暴露与慢阻肺的发生有明显相关性。PM2.5可通过诱导并加重气道和全身炎症反应、免疫失衡、氧化应激、影响肺泡巨噬细胞吞噬功能等加速慢阻肺的发生、发展。***2.5可通过加重过敏性气道炎症的程度、调控免疫应答及促炎因子的释放参与哮喘的发病,不同人群对PM2.5的易感性也有差异。PM2.5与哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的发生有一定相关性。***2.5为肺癌的重要危险因素,其与肺癌的发病率及死亡率均密切相关。PM2.5通过对不同基因表达的异常调节导致细胞表型发生改变,进而促进肺癌的发生,PM2.5可以促进新生血管的形成,进而推动肺癌的进展,参与肺癌的浸润及远处转移。***2.5与肺间质纤维化的发生及进展有一定相关性。ATⅡ上皮细胞能够经历EMT,为间质纤维化发生的可能原因。TGF-β可以诱导上皮-间质转化的发生。PM2.5的暴露将通过直接及间接活化TGF-β的方式推过上述病理过程的进展。另外,PM2.5的暴露可额外增强原有的ECM的刚度和TGF-β之间的相互作用。***2.5与肺结核的发生可能具有某些联系。PM2.5诱导上皮细胞中HBD-2和HBD-3的衰老和表达的下调,从而导致结核分枝杆菌生长增强,这可能造成结核分枝杆菌的感染及结核病的进展。***2.5的暴露与上呼吸道感染,急性支气管炎,社区获得性肺炎和支气管扩张并感染的门诊就诊呈正相关。PM2.5的暴露将提高老年肺炎患者的死亡率。产妇怀孕期间对PM2.5的暴露将增加了胎儿在儿童时期对呼吸道感染的易感性,并且可在儿童早期促使呼吸疾病的发生。

关键词： PM2.5 肺疾病慢性阻塞性哮喘肺癌肺间质纤维化肺结核肺炎支气管炎支气管扩张

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NLR、PLR在不同血嗜酸性粒细胞水平慢性阻塞性肺疾病患者中的价值

NLR、PLR在不同血嗜酸性粒细胞水平慢性阻塞性肺疾病患者中的价值

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作者：侯媛媛兰州大学

学位级别：硕士

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)在不同血嗜酸性粒细胞(EOS)水平慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者中的作用。方法:回顾性分析2008年6月至2020年11月就诊于我院的慢阻肺急性加重期患者662例、稳定期33... 详细信息

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)在不同血嗜酸性粒细胞(EOS)水平慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者中的作用。方法:回顾性分析2008年6月至2020年11月就诊于我院的慢阻肺急性加重期患者662例、稳定期335例,根据患者血EOS水平分为三组,EOS≤100/μL组、100/μL

关键词：慢性阻塞性肺疾病嗜酸性粒细胞中性粒细胞/淋巴细胞比值血小板/淋巴细胞比值急性加重期

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不同严重程度COPD患者肺功能与右心损害的研究

不同严重程度COPD患者肺功能与右心损害的研究

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作者：张艺兰州大学

学位级别：硕士

目的通过观察不同程度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能损害对心脏结构及肺动脉压力的影响,以期了解肺功能损害与心脏结构变化、肺动脉压力之间的相互关系。方法选取2008年7月3日～2010年1月30日兰州大学第一医院老年呼吸科133例COPD... 详细信息

目的通过观察不同程度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能损害对心脏结构及肺动脉压力的影响,以期了解肺功能损害与心脏结构变化、肺动脉压力之间的相互关系。方法选取2008年7月3日～2010年1月30日兰州大学第一医院老年呼吸科133例COPD患者,其中男性114例,女性19例。年龄51～84岁,平均年龄(71.8±8.4)岁;健康对照31例,男26例,女5例,年龄52～81岁,平均年龄(68.1±9.2)岁。行肺功能检查分别测定肺通气功能、肺容积、弥散功能及气道阻力;彩色多普勒超声心动图测定肺动脉收缩压(PASP),二维超声心动图测量右室流出道、肺动脉干内径、右室内径、右房内径。分析不同严重程度COPD肺功能和右室流出道、肺动脉干内径、右室内径、右房内径、左室/右室内径的变化特点及之间的相关性。结果(1)①COPD组患者随病情严重程度的增加体重指数(BMI)逐渐降低,与对照组(25.0±2.9)、Ⅰ级(26.4±3.7)、Ⅱ级(24.9±4.1),Ⅲ级(23.4±4.6)COPD组比较,Ⅳ级患者BMI(19.2±2.5)显著减低(P均<0.01)。②Ⅲ、Ⅳ级COPD患者均存在Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2分别为(49.45±12.86)mmHg、(45.80±13.79)mmHg较Ⅰ级(59.00±8.97)mmHg、Ⅱ级(59.00±10.44)mmHg下降(P均<0.05)。(2)①COPD组患者随病情程度的增加FEV1%、FEV1/FVC、FVC、MVV逐渐降低;Ⅰ-Ⅳ级COPD患者FEV1%分别为(88.95±10.93)%,(64.68±9.1)%,(39.98±5.32)%,(23.94±3.51);FEV1/FVC分别为(63.73±4.53)%、(55.34±14.58)%、(48.45±8.28)%、(39.69±7.59)%分别较对照组(104.87±11.39)%、(77.36±4.83)%明显降低(P均<0.01),且各级之间存在差异(P<0.01或P<0.05);Ⅲ级、Ⅳ级COPD患者FVC分别为(2.03±0.59)L、(1.72±0.38)L较对照组(3.23±0.88)L及Ⅰ级(3.39±0.85)L、Ⅱ级(2.49±0.55)L降低(P<0.01或P<0.05);Ⅱ级-Ⅳ级COPD患者MVV分别为(50.7±19.44)L、(33.95±14.67)L、(24.23±4.34)L较对照组(92.89±23.48)L均显著降低(P均<0.01),且各级之间存在差异(P<0.01或P<0.05)。②COPD组患者随病情程度的增加FEF25补FEF50补FEF75%、FEF25%-75%逐渐下降,较对照组均降低(P<0.01或P<0.05);Ⅲ级、Ⅳ级患者FEF25%分别为(0.12±0.08)L/S、(0.10±0.07)L/S均较I级(0.31±0.24)L/S降低(P均<0.05);Ⅲ级患者FEF50%(0.39±0.17)L、S、Ⅳ级(0.29±0.24)L/S分别与Ⅰ级(1.19±0.54)L/S、Ⅱ级(0.77±0.26)L/S比较显著降低(P均<0.01);Ⅲ级患者FEF75%(0.97±0.47)L/S、Ⅳ级(0.46±10.10)L/S与Ⅰ级(3.49±1.32)L/S、Ⅱ级(2.14±0.91)L/S比较,Ⅲ级患者FEF25%-75%(0.31±0.11)L/S、Ⅳ级(0.20±0.08)L/S与Ⅰ级(0.83±0.30)L/S、Ⅱ级(0.51±0.16)L/S比较显著降低(P均<0.01),且在Ⅲ级、Ⅳ级之间存在显著差异(P均<0.01)。COPD患者PEFⅡ级(4.05±1.52)L/S、Ⅲ级(2.96±0.99)L/S、Ⅳ级(2.40±0.90)L/S分别较对照组(6.55±1.75)L/S及I级(6.47±1.73)L/S降低(P<0.01或P<0.05),Ⅲ级：Ⅳ级患者较Ⅱ级降低(P<0.01或P<0.05)。③Ⅰ级COPD患者TLC(6.06±1.21)L较对照组(5.31±1.05)L增加(P<0.05)。随COPD病情加重RV、RV/TLC逐渐增加,各级COPD患者RV及Ⅱ级-Ⅳ级患者RV/TLC较对照组均显著增加(P均<0.01)。Ⅳ级患者RV(3.07±0.68)L较Ⅱ级(2.42±0.61)L、Ⅲ级(2.40±0.80)L均增加(P均<0.05),Ⅳ级患者RV/TLC(0.59±0.06)较Ⅰ级(0.45±0.07)、Ⅱ级(0.48±0.09)、Ⅲ级(0.51±0.10)均增加(P<0.01或P<0.05)。COPD患者IC与IC/TLC随病情程度加重逐渐下降,Ⅱ级-Ⅳ级患者IC及各级患者IC/TLC较正常对照组均降低(P<0.01或P<0.05),Ⅲ级患者IC

关键词：肺疾病慢性阻塞性肺动脉收缩压肺动脉高压肺心病呼吸功能试验肺通气功能小气道功能弥散功能呼吸阻抗气道阻力体重指数超声心动图血气分析

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PM2.5通过Notch信号通路影响哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的机制研究

PM2.5通过Notch信号通路影响哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的机制研究

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作者：吴吉荣兰州大学

学位级别：硕士

背景:支气管哮喘(简称哮喘)的发生发展和Th1/Th2免疫失衡密切相关。细颗粒物(PM2.5)可至Th1/Th2免疫失衡,是哮喘急性发作的重要原因。Notch信号通路和慢性气道炎症性疾病免疫失衡、气道重塑等病理生理过程密切相关。PM2.5加剧哮喘Th1/Th... 详细信息

背景:支气管哮喘(简称哮喘)的发生发展和Th1/Th2免疫失衡密切相关。细颗粒物(PM2.5)可至Th1/Th2免疫失衡,是哮喘急性发作的重要原因。Notch信号通路和慢性气道炎症性疾病免疫失衡、气道重塑等病理生理过程密切相关。PM2.5加剧哮喘Th1/Th2免疫失衡和Notch信号通路的关系目前尚不清楚。目的:本研究给予哮喘小鼠模型雾化吸入PM2.5(510?g/m),分离脾脏T淋巴细胞,通过检测脾脏T淋巴细胞Notch信号通路中受体Notch1及其下游Hes1的表达;脾脏T淋巴细胞Th1、Th2亚群比例;血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4的浓度,探讨Notch信号通路在PM2.5介导的哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡中的调控机制,从而明确PM2.5对哮喘急性发作的影响。方法:40只SPF级8周龄雌性BALB/c小鼠,按随机数字表法分为健康对照组、健康PM2.5组、哮喘组、哮喘PM2.5组,每组10只。采集兰州市天水南路交通主干线旁PM2.5;采用鸡卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型,雾化吸入PM2.5干预。肺功能仪测定小鼠肺功能。颈椎脱臼法处死小鼠,取4%多聚甲醛固定小鼠右肺组织做HE、AB-PAS和Masson染色,观察小鼠气道炎症细胞浸润、粘液分泌、气道平滑肌面积和胶原面积沉积。分离提纯小鼠脾脏T淋巴细胞;应用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4T淋巴细胞Thl、Th2细胞比例并计算Th1/Th2比值。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测T淋巴细胞Notch1受体及其下游Hes1 m RNA的表达。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Notch1受体及其下游Hes1蛋白的表达;采集小鼠眼眶静脉血并分离血清,回收小鼠BALF并采集上清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和BALF中IFN-γ、IL-4浓度。结果:(1)模型建立及哮喘行为学改变:OVA致敏和激发可成功建立哮喘小鼠模型。哮喘组小鼠每次雾化激发后出现哮喘样症状如抓耳挠腮、烦躁不安、呼吸急促、腹肌痉挛、大小便失禁等反应;而健康对照组小鼠雾化后行为正常,呼吸平稳。(2)肺功能及病理学改变:哮喘组小鼠第0.1秒用力呼气末容积(FEV)、第0.2秒用力呼气末容积(FEV)、呼气峰流速(PEF)和呼出50%潮气量时的流速(EF)值(0.48±0.05、0.84±0.18、8.32±1.04、4.59±0.37)ml/s均显著低于健康对照组(0.83±0.09、1.36±0.22、12.42±1.22、6.46±0.60)ml/s,Penh值(1.70±0.05)显著高于健康对照组(0.52±0.15)(均P<0.01);PM2.5干预后健康PM2.5组和哮喘PM2.5组小鼠FEV、FEV、PEF和EF(0.60±0.05、1.01±0.12、9.63±0.70、5.11±0.29)ml/s和(0.32±0.09、0.57±0.14、6.36±0.63、3.04±0.56)ml/s均显著低于各自对照组,Penh值(1.04±0.23)和(2.03±0.33)显著高于各自对照组(均P<0.01)。通过HE、AB-PAS和Masson染色观察到哮喘小鼠气管及细支气管周围存在大量炎症细胞浸,气道粘液高分泌;支气管壁周围嗜酸性粒细胞计数、杯状细胞占上皮细胞百分比、炎症细胞评分、粘液分泌评分及管壁周围胶原沉积明显增加,符合哮喘气道炎症的病理改变。PM2.5干预后,与各自的对照组比较,健康PM2.5组气管及血管周围可见炎症细胞浸润;哮喘PM2.5组气道管腔明显狭窄,肺泡结构破环明显,气管血管周围蓝色胶原沉积进一步加重,上皮下纤维化进一步加重,气道管腔及肺泡间隔内可见PM2.5沉积。(3)Th1、Th2亚群比例及Th1/Th2比值:哮喘组Th1%和Th1/Th2比值(27.58±2.86)%和(8.38±0.97)均明显低于健康对照组(34.50±2.25)%和(18.10±3.52)(均P<0.01);健康PM2.5组(29.29±2.01)%、(10.88±0.67)和哮喘PM2.5组(24.47±2.56)%、(6.23±0.73)均分别低于各自对照组(P<0.05)。哮喘组Th2%(3.30±0.23)%明显高于健康对照组(1.96±0.33)%(P<0.01);健康PM2.5组和哮喘PM2.5组Th2%(2.70±0.18)%和(3.94±0.15)%均分别显著高于各自对照组(均P<0.01)。(4)Notch1及Hes1 m RNA表达:哮喘组T淋巴细胞Notch1及Hes1 m RNA含量(1.54±0.27、1.57±0.44)较健康对照组(0.88±0.22、0.76±0.16)

关键词：哮喘 PM2.5 受体 Notch1 Th1/Th2 IFN-γ IL-4 免疫失衡

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慢性阻塞性肺疾病患者超声肺动脉收缩压与高分辨率CT肺动脉宽度的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病患者超声肺动脉收缩压与高分辨率CT肺动脉宽度的...

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作者：付小银兰州大学

学位级别：硕士

目的:计算机断层扫描(CT)定量测量技术在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)等多种肺部疾病中应用价值的研究日益流行。本研究旨在探讨慢阻肺患者超声肺动脉收缩压(PASP)与高分辨率CT(HRCT)定量测量主肺动脉宽度(PAD)的相关性。方法:回顾性分... 详细信息

目的:计算机断层扫描(CT)定量测量技术在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)等多种肺部疾病中应用价值的研究日益流行。本研究旨在探讨慢阻肺患者超声肺动脉收缩压(PASP)与高分辨率CT(HRCT)定量测量主肺动脉宽度(PAD)的相关性。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月就诊于兰州大学第一医院住院治疗的慢阻肺急性加重患者473例。根据经胸超声心动图(TTE)获得的PASP大小分为4组:慢阻肺PASP正常组:PASP≤36mm Hg;慢阻肺PASP轻度升高组:PASP 37～50mm Hg;慢阻肺PASP中度升高组:PASP 51～70mm Hg;慢阻肺PASP重度升高组:PASP>70mm Hg。在胸部HRCT平扫的纵膈窗内测量PAD,以及同一层面升主动脉的直径(AAD),并计算主肺动脉与升主动脉的比值(PAD/AAD)。利用IBM SPSS statistics 25.0统计学软件分析,比较慢阻肺急性加重不同PASP组患者基本资料、肺功能、血气分析指标、PAD、PAD/AAD的差异。探讨PAD、PAD/AAD与PASP、肺功能、动脉血气的相关性。多因素Logistic回归分析PAD/AAD>1的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PAD、PAD/AAD对慢阻肺不同PASP的预测的敏感性及特异性。结果:(1)本研究共收集473例慢阻肺急性加重住院患者的临床基本资料。慢阻肺PASP正常组182例,占比38.5%。慢阻肺PASP轻度升高组164例,占比34.7%。慢阻肺PASP中度升高组89例,占比18.8%。慢阻肺PASP重度升高组38例,占比8.0%。各组间性别占比、年龄、吸烟史占比、体质指数(BMI)、合并高血压情况差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)本研究473例慢阻肺急性加重患者中,肺功能Ⅰ级患者70例,占比14.8%;肺功能Ⅱ级患者182例,占比38.5%;肺功能Ⅲ级患者139例,占比29.4%;肺功能Ⅳ患者82例,占比17.3%。肺功能Ⅳ级患者不同PASP升高组比例存在差异。慢阻肺不同PASP组患者肺功能比较结果显示:慢阻肺PASP中、重度升高组两组患者肺通气功能指标FEV1、FEV1/FVC、PEF、MMEF,肺容量指标IC,弥散功能指标DLCO、DLCO/VA均显著低于慢阻肺PASP正常组和轻度升高组两组患者,差异具有统计学意义(均P1的独立危险因素,OR(95%CI):0.968(0956,0.980)(P<0.05)。(8)PAD、PAD/AAD在不同PASP临界值下的ROC曲线分析结果提示:PAD在PASP≥37mm Hg、≥51mm Hg、≥71mm Hg的曲线下面积分别是0.661(95%CI:0.612-0.710)、0.782(95%CI:0.736-0.829)、0.806(95%CI:0.749-0.863),与之对应的敏感性、特异性依次为:0.546、0.

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉收缩压肺动脉宽度肺功能低氧血症高碳酸血症高分辨率CT

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在慢性阻塞性肺疾病炎症中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在慢性阻塞性肺疾病炎症中的作用

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作者：曾晓丽兰州大学

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目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮及PPAR-γ拮抗剂GW9662对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PPAR-γ、核因子-κBNF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PPAR-γ在COPD炎症中的作用。方法选择COPD急性加... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮及PPAR-γ拮抗剂GW9662对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PPAR-γ、核因子-κBNF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨PPAR-γ在COPD炎症中的作用。方法选择COPD急性加重期患者30例、健康体检者24例为研究对象,分离外周血单个核细胞(PBMCs),并用罗格列酮和GW9662对COPD患者PBMCs进行干预。实验分为4组：健康对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD罗格列酮干预组(C组)及COPD罗格列酮联合GW9662干预组(D组),采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测各组PBMCs中PPAR-γ和NF-κB mRNA的表达,细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和NF-κB蛋白表达及核转位,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-a的含量。结果(1)B组PPAR-γmRNA和蛋白表达(0.52±0.10、55.12±10.83)分别低于A组(1、84.66±9.48)(P均<0.05);NF-κB mRNA和蛋白的表达(1.69±0.07、145.40±17.14)分别高于A组(1、117.55±6.71)(P分别＜0.01、＜0.05);TNF-α的浓度(96.20±1.44)μg/L明显高于A组(85.33±1.03)μg/L(P＜0.01);B组PPAR-γ蛋白主要位于细胞浆,NF-κB蛋白主要位于细胞核,而A组PPAR-γ、NF-κB蛋白在细胞浆和细胞核中均有表达。(2)经罗格列酮干预后,PPAR-γmRNA和蛋白表达（4.47±0.11、204.36±11.89)较B组明显增高(P均＜0.01);NF-κB mRNA和蛋白的表达（0.33±0.04、58.97±13.69)较B组明显降低(P均＜0.01);TNF-α的浓度(63.04±2.54)μg/L较B组明显降低(P＜0.01);PPAR-γ蛋白转位于细胞核,NF-κB蛋白转位于细胞浆。(3)用GW9662预处理后再给予罗格列酮干预,PPAR-γmRNA和蛋白表达（2.25±0.31、141.59±23.44)较C组明显降低(P均<0.01),但高于B组和A组(P均＜0.01);NF-κB mRNA和蛋白的表达(0.64±0.02、90.06±9.65)较C组增高(P分别<0.01、<0.05),但低于B组和A组(P<0.01或<0.05);TNF-α的浓度(83.27±1.85)μg/L较C组明显升高(P＜0.01),但低于B组(P＜0.01);PPAR-γ蛋白又转回细胞浆,NF-κB蛋白部分转移至细胞核。(4)PPAR-γ蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达和TNF-α的浓度均呈负相关(P均＜0.01),NF-κB蛋白表达与TNF-α的浓度呈正相关(P＜0.01)。结论COPD的炎症可能与PPAR-γ拘表达及活性不足有关;罗格列酮能通过上调PPAR-γ的表达及促进其核转位来抑制NF-κB的表达及核转位,进而抑制TNF-α的分泌,在COPD炎症中起重要的作用。

关键词：慢性阻塞性肺疾病外周血单个核细胞罗格列酮 GW9662 炎症过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α

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慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能的研究

慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞吞噬功能的研究

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作者：龚霞兰州大学

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目的探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者巨噬细胞的吞噬功能。方法2011年10月至2012年3月,收集COPD患者30例、健康体检者25例,抽取肘静脉血,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(Peripheral blood ... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者巨噬细胞的吞噬功能。方法2011年10月至2012年3月,收集COPD患者30例、健康体检者25例,抽取肘静脉血,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMCs),贴壁黏附法收集单核细胞,给予含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)的培养液培养12d后,单核细胞分化为单核细胞源性巨噬细胞(Monocyte derived macrophage, MDM)。根据实验要求,MDM分为健康人组和COPD组,并分别给予萝卜硫素(Sulforaphane)干预,采用流式细胞术检测干预前后MDM吞噬FITC标记的大肠埃希氏菌(Escherichia coli, E. coli)荧光微粒(以下简称为FITC-E. coli)和pHrodoTM标记的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus, S. aureus)荧光微粒(以下简称为pHrodoTM-S. aureus)的能力,同时通过菌落计数法计算并比较MDM吞噬***后生成菌落的数量。结果(1)MDM吞噬FITC-E. coli和pHrodoTM-S. aureus的最佳浓度分别为0.04mg/m1和0.06mg/ml,最佳吞噬时间均为6h=(2)COPD患者MDM吞噬***及pHrodoTM-S. aureus的荧光强度分别为153.39±18.34和155.04±22.67,健康人组MDM吞噬***及pHrodoTM-5. aureus的荧光强度分别为225.37±23.50和223.43±28.18,COPD组MDM的吞噬能力较健康人组显著降低(F=17.75、15.70,均P<0.01)、(3)给予萝卜硫素干预后,COPD组MDM吞噬FITC-E. coli及pHrodoTM-S. aureus的荧光强度分别为180.46±7.88和186.25±3.63,较COPD组显著增加(F=17.75、15.70,均P<0.01)。给予萝卜硫素干预后,健康人组MDM其吞噬FITC-E. coli及pHrodoTM-S. aureus的荧光强度分别为227.24±22.62和241.00±23.69,较未干预健康人组无明显差异。(4)无论在COPD组还是健康人组,MDM在干预前后吞噬***的能力与吞噬pHrodoTM-Saureus的能力比较,均无显著性差异。(5)COPD患者MDM吞噬***生成菌落数(46.81±1.99)个,健康人组MDM吞噬E. coli生成菌落数(62.57±2.58)个,COPD组MDM的吞噬能力较健康人组显著降低(F=30.90,均P<0.01)。给予萝卜硫素干预后,COPD患者MDM吞噬***生成菌落数(54.38±1.53)个较COPD未干预组显著增加(F=30.90,P<0.01)。而健康人组MDM给予萝卜硫素干预后,其吞噬***生成菌落数(64.03±2.09)个较健康人未干预组无显著差异。结论COPD患者反复急性加重可能与巨噬细胞吞噬功能下降有关;萝卜硫素能提高COPD患者巨噬细胞的吞噬能力。

关键词：肺疾病慢性阻塞性单核细胞源性巨噬细胞吞噬功能萝卜硫素

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