检索结果-南通市图书馆

作者：左巍吉林大学

学位级别：硕士

为了探讨组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制物-丁酸钠(NaB)逆转NB4细胞对三氧化二砷(As2O3)耐药的作用,本研究采用流式细胞术和TUNEL标记等技术分析了As2O3和NaB单独或联合处理NB4细胞,观察细胞周期分布及凋亡的变化。结果显示:1. As2O3诱导NB... 详细信息

为了探讨组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制物-丁酸钠(NaB)逆转NB4细胞对三氧化二砷(As2O3)耐药的作用,本研究采用流式细胞术和TUNEL标记等技术分析了As2O3和NaB单独或联合处理NB4细胞,观察细胞周期分布及凋亡的变化。结果显示:1. As2O3诱导NB4细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡呈浓度和时间依赖效应;2. As2O3诱导NB4细胞G2/M期阻滞早于其诱导细胞凋亡;3. NaB减少As2O3诱导的NB4细胞G2/M期阻滞,增加细胞凋亡。本研究结果提示,NaB可逆转NB4细胞对As2O3的耐药性。

关键词： As2O3 NB4细胞丁酸钠 G2/M期阻滞

CLDN6通过PTEN/Akt通路调控p53对结直肠癌细胞增殖的抑制作用

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CLDN6通过PTEN/Akt通路调控p53对结直肠癌细胞增殖的抑制作用

作者：许文红吉林大学

学位级别：硕士

紧密连接(Tight junctions,TJs)蛋白CLDNs在结直肠癌等多种上皮源性的恶性肿瘤中表达异常,并通过不同的分子机制影响肿瘤的增殖能力。作为紧密连接蛋白CLDNs家族成员之一,Claudin-6(CLDN6)包含一个氨基末端、一个羧基末端和两个胞外环... 详细信息

紧密连接(Tight junctions,TJs)蛋白CLDNs在结直肠癌等多种上皮源性的恶性肿瘤中表达异常,并通过不同的分子机制影响肿瘤的增殖能力。作为紧密连接蛋白CLDNs家族成员之一,Claudin-6(CLDN6)包含一个氨基末端、一个羧基末端和两个胞外环结构。CLDN6羧基末端的PDZ结合基序可与含PDZ结构域的信号蛋白(如ZO-1等)结合,参与信号传递过程,从而在肿瘤细胞增殖的调控中发挥重要作用。本课题组前期工作发现,CLDN6在结直肠癌细胞中低表达;过表达CLDN6显著抑制结直肠癌细胞的增殖。此外,在乳腺癌细胞MCF-7中,CLDN6上调p53的表达介导化疗耐药。同时,预实验结果表明,在结直肠癌细胞中,CLDN6上调p53的表达。由此我们推测,CLDN6抑制结直肠癌细胞的增殖与上调p53的表达有关。p53是一种抑癌基因,当细胞受到电离辐射、致癌剂及突变剂等刺激时,p53蛋白与DNA结合,发挥转录因子的作用,通过激活下游靶基因p21的转录,阻滞细胞周期和修复DNA,若修复失败则诱导细胞凋亡。然而,p53突变或缺失的细胞中,由于无法修复DNA,细胞异常增殖,发展为恶性肿瘤。p53是一种短寿命蛋白质,机体内有很多因子调控p53蛋白的稳定性,其中MDM2是p53基因的主要负调控因子。MDM2调节p53的多种功能,包括直接阻断p53氨基末端的转录活化域,促进p53从细胞核转向细胞质,并介导p53的泛素化降解。MDM2是Akt信号通路的下游靶基因。Akt是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,可以特异性结合底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基。Akt氨基末端的PH结构域可以与磷脂酰肌醇3磷酸(phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate,PIP3)结合,使Akt从细胞质转移到细胞膜上并发生磷酸化,从而激活Akt信号通路。PTEN是一种具有磷酸酶活性的抑癌基因,使其底物PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2,进而抑制Akt信号通路的激活。PTEN的羧基末端具有PDZ结合基序。因此,我们推测,CLDN6可以通过PDZ结构域和PTEN结合。由此,我们推测CLDN6通过PTEN/Akt信号通路调控p53进而抑制结直肠癌细胞的增殖。目的探讨CLDN6通过PTEN/Akt信号通路调控p53对结直肠癌细胞增殖的抑制作用,为CLDN6在结直肠癌增殖中的机制研究提供理论支持与实验依据。方法***6在结直肠癌中的表达利用GEO数据库分析结直肠癌患者中CLDN6的表达,其中GSE44076数据集中包含98例成对的结直肠癌及癌旁组织,GDS4515数据集中包含34例结直肠癌组织和15例癌旁组织;RT-PCR和Western-Blot技术检测结直肠癌细胞系HCT116 p53和HCT116 p53中CLDN6的表达。***6对结直肠癌细胞增殖能力的影响(1)构建过表达CLDN6的稳转细胞株:使用293T细胞包装过表达CLDN6的慢病毒,通过慢病毒感染细胞建立过表达CLDN6的HCT116 p53和HCT116p53细胞株;通过RT-PCR、Western-Blot和免疫荧光实验鉴定转染细胞株中CLDN6的表达和亚细胞定位。(2)CLDN6对增殖能力的影响:CCK8和克隆形成法检测过表达CLDN6对HCT116 p53和HCT116 p53细胞增殖能力的影响。***6调控p53对结直肠癌细胞增殖的作用机制以稳定过表达CLDN6的HCT116 p53细胞为研究对象,探讨CLDN6调控p53抑制细胞增殖的作用机制。(1)CLDN6对p53的调控作用:RT-PCR和Western-Blot技术检测p53的表达;细胞免疫荧光和Western-Blot技术检测p53的亚细胞定位;细胞培养时加入放线菌酮(CHX),Western-Blot技术检测p53的半衰期。(2)CLDN6通过PTEN/Akt调控p53的表达:Western-Blot技术检测ZO-1和PTEN的表达;免疫共沉淀法检测过表达CLDN6组中ZO-1和PTEN的结合情况;Western-Blot技术检测PTEN、Akt和MDM2的表达;细胞培养时加入PTEN抑制剂VO-Ohpic,Western-Blot技术检测PTEN、Akt和p53的表达。结果***6在结直肠癌中低表达GEO数据库分析结果显示,与癌旁组织相比,CLDN6在结直肠癌组织中低表达(P<0.01)。RT-PCR和Western-Blot结果显示,HCT116 p53和HCT116 p53细胞中CLDN6表达显著低于阳性对照细胞(HCT116 p53细胞P<0.05,P<0.01;HCT116 p53细胞P<0.05,P<0.05)。以上结果表明,在结直肠癌中CLDN6低表达。***6依赖p53

关键词： CLDN6 p53 PTEN Akt MDM2 增殖

紧密连接蛋白Claudin-6、Occludin和PKCθ在乳腺癌组织中的表达及意义

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紧密连接蛋白Claudin-6、Occludin和PKCθ在乳腺癌组织中的表达及...

作者：吴晓艳吉林大学

学位级别：硕士

紧密连接(tight juctions,TJs)是上皮和内皮细胞间侧膜顶端的主要连接形式。TJs主要由claudins、occludin、紧密连接黏附分子(junctional adhesion molecule,JAM)等组成。蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在调节TJs中发挥作用。乳腺癌来自乳腺终末导管小叶单元上皮,肿瘤发生时这些细胞可获得间质特性,失去上皮细胞黏附性及极性,从而获得迁移能力。目前有关claudin-6、occludin及PKCθ与乳腺癌相关性研究很少有报道。本研究拟通过免疫组化法检测乳腺癌组织中claudin-6、occludin及PKCθ蛋白表达,探讨其在乳腺癌发生及转移中的作用。结果显示: 1.乳腺癌组织中claudin-6阳性表达率低于癌旁正常组织,但两者差异无显著性(P>0.05)。Claudin-6表达与乳腺癌组织病理分级、临床分期、淋巴结转移及年龄无关(P>0.05)。 2.乳腺癌组织中occludin阳性表达率低于癌旁正常组织,两者差异有显著性(P0.05)。 3.乳腺癌组织中PKCθ阳性表达率高于癌旁正常组织,但两者差异无显著性(P>0.05)。PKCθ表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05),随着年龄的增加,PKCθ表达增高(P0.05)。以上结果表明,乳腺癌组织中claudin-6、occludin表达下调和PKCθ表达上调或许通过影响TJs的结构和功能,对乳腺癌的发生起一定的作用。Occludin在乳腺癌发生中起负性调控作用,其低表达可作为估计乳腺癌预后的参考指标。

关键词：紧密连接乳腺癌 claudin-6 occludin PKCθ

转录因子SNAI1基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7生物学表型的影响

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转录因子SNAI1基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7生物学表型的影响

作者：于立娜吉林大学

学位级别：硕士

目的:以体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,研究转录因子snail(SNAI1)基因沉默对MCF-7细胞生物学表型的影响。方法:针对SNAI1基因序列设计shRNA,并与表达绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,GFP)的真核表达载体pGCsilencerTM... 详细信息

目的:以体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,研究转录因子snail(SNAI1)基因沉默对MCF-7细胞生物学表型的影响。方法:针对SNAI1基因序列设计shRNA,并与表达绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,GFP)的真核表达载体pGCsilencerTMU6/Neo/GFP连接,转染MCF-7细胞并进行G418筛选,获得质粒相对稳定表达的细胞;通过RT-PCR鉴定SNAI1基因mRNA水平沉默效果;细胞免疫荧光检测SNAI1基因蛋白水平沉默效果及表达定位的改变;倒置显微镜观察细胞形态的改变;细胞计数法检测细胞的增殖能力;细胞划痕法检测细胞的体外迁移能力;Boyden小室法检测细胞的体外侵袭能力;RT-PCR检测上皮标记物claudin-4、claudin-6、claudin-7、E-cadherin和间质标记物MMP-2表达水平的改变。结果:SNAI1基因沉默组相对于对照组细胞形态发生改变;细胞增殖、迁移能力及侵袭能力减弱;细胞的上皮标志物claudin-4、claudin-7、E-cadherin表达升高,间质标志物MMP-2表达降低。结论:SNAI1基因沉默可以抑制MCF-7细胞的恶性表型,并通过其相关靶基因的调控逆转EMT过程。

关键词：乳腺癌转录因子SNAI1 基因沉默生物学表型

CLDN6通过JAK2/STAT3信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7的迁移和侵袭

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CLDN6通过JAK2/STAT3信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7的迁移和侵袭

作者：赵帅吉林大学

学位级别：硕士

乳腺癌在女性肿瘤中发病率较高,患者死亡的主要原因是肿瘤发生转移。研究发现,紧密连接蛋白claudins(CLDNs)的表达异常能影响紧密连接(tight junctions,TJs)的结构和功能,并通过某些信号通路参与细胞信号转导,进而在肿瘤转移过程中发挥... 详细信息

乳腺癌在女性肿瘤中发病率较高,患者死亡的主要原因是肿瘤发生转移。研究发现,紧密连接蛋白claudins(CLDNs)的表达异常能影响紧密连接(tight junctions,TJs)的结构和功能,并通过某些信号通路参与细胞信号转导,进而在肿瘤转移过程中发挥作用。本课题组在前期工作中发现,乳腺癌细胞MCF-7中CLDN6低表达,过表达CLDN6能抑制MCF-7细胞的迁移和侵袭。为了探讨CLDN6的作用机制,我们利用基因芯片技术筛查和分析CLDN6的靶基因及相关的信号通路,结果表明,CLDN6过表达后MCF-7细胞的JAKs/STATs信号通路中JAK2、STAT3等表达上调。JAKs/STATs信号通路是细胞因子、趋化因子和生长因子受体下游最主要的信号通路,参与细胞生长、增殖、迁移及侵袭等生物过程。因此,我们推测CLDN6可能直接或间接地激活JAK2/STAT3信号通路,从而发挥抑制MCF-7细胞迁移和侵袭的作用。但其具体作用机制目前尚不清楚。目的:探讨紧密连接蛋白CLDN6通过JAK2/STAT3信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7迁移和侵袭的作用,为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法:以前期工作中所获得的稳定表达CLDN6的MCF-7细胞(克隆组)和转染空载pcDNA3.1质粒的MCF-7细胞(空载组)为研究对象。***-PCR及Western-Blot技术检测CLDN6的表达。***-Blot技术检测JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3的表达。***实时细胞功能分析仪检测JAK2特异性抑制剂AG490对克隆组细胞作用的IC50值。***-Blot技术检测AG490抑制克隆组细胞JAK2激活的最佳作用浓度和时间。5.细胞划痕和transwell小室实验检测AG490对细胞迁移和侵袭的影响。***-Blot技术检测AG490对E-cadherin和Vimentin表达的影响。结果:***-PCR和Western-Blot结果显示,克隆组CLDN6的RNA和蛋白均明显高于空载组(P<0.01)。***-Blot结果显示,克隆组p-JAK2和p-STAT3表达明显高于空载组(P<0.05)。***490对克隆组细胞作用的IC50为189μM。***490对克隆组细胞JAK2抑制的最佳作用浓度为50μM(P<0.01),最佳作用时间为24h(P<0.01)。5.细胞划痕实验结果显示,AG490明显增强克隆组细胞的迁移能力(P<0.05);Transwell小室实验结果显示,AG490明显增强克隆组细胞的侵袭能力(P<0.05)。***-Blot结果显示,AG490处理克隆组细胞后,上皮细胞标志物Ecadherin表达明显下调(P<0.01),而间质细胞标志物Vimentin的表达明显上调(P<0.01)。结论:CLDN6通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7发生EMT,并抑制其迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌 CLDN6 JAK2 迁移侵袭

Claudin-6基因沉默对乳腺上皮细胞HBL-100增殖和迁移的影响

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Claudin-6基因沉默对乳腺上皮细胞HBL-100增殖和迁移的影响

作者：任玥吉林大学

学位级别：硕士

目的:以体外培养的人乳腺上皮细胞HBL-100为研究对象,检测claudin-6(CLND6)基因沉默对HBL-100细胞生物学行为的影响。方法:针对CLND6基因序列设计小干扰片段并构建到带有绿色荧光蛋白的真核表达载体中,通过脂质体转染并进行G418筛选,... 详细信息

目的:以体外培养的人乳腺上皮细胞HBL-100为研究对象,检测claudin-6(CLND6)基因沉默对HBL-100细胞生物学行为的影响。方法:针对CLND6基因序列设计小干扰片段并构建到带有绿色荧光蛋白的真核表达载体中,通过脂质体转染并进行G418筛选,获得相对稳定表达的细胞;通过RT-PCR鉴定基因沉默效果;倒置显微镜观察细胞形态;通过单层细胞跨上皮电阻的测量分析细胞紧密连接的功能;细胞计数法检测细胞的增殖能力;Annexin V-FITC法检测细胞的凋亡情况;细胞划痕法检测细胞的迁移能力;RT-PCR检测细胞上皮及间质标志物表达水平。结果:转染干扰CLND6质粒细胞组相对于对照组细胞形态发生改变,跨上皮电阻降低,细胞增殖及迁移能力增强,细胞凋亡有增加趋势,MMP-2表达水平增强。结论:CLDN6基因沉默可使乳腺上皮细胞HBL-100细胞形态向间质细胞形态转化,使HBL-100细胞的连接结构受到破坏,提示CLDN6可能是乳腺癌抑制基因,其表达沉默可能导致乳腺上皮细胞生物学行为的恶性转化。

关键词：紧密连接 CLDN6 基因沉默

IL-2Rα在不同肿瘤中的差异表达及其真核表达载体的构建

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IL-2Rα在不同肿瘤中的差异表达及其真核表达载体的构建

作者：曲珊珊吉林大学

学位级别：硕士

本实验通过免疫组织化学技术及RT-PCR方法,检测了IL-2Rα在乳腺癌组织和多种肿瘤细胞株中的表达,通过分析IL-2Rα的表达与乳腺癌生物学行为的关系,探讨其在乳腺癌发生发展和转移中的作用。本实验同时构建了IL-2Rα的真核表达载体pcDNA3.... 详细信息

本实验通过免疫组织化学技术及RT-PCR方法,检测了IL-2Rα在乳腺癌组织和多种肿瘤细胞株中的表达,通过分析IL-2Rα的表达与乳腺癌生物学行为的关系,探讨其在乳腺癌发生发展和转移中的作用。本实验同时构建了IL-2Rα的真核表达载体pcDNA3.1(+)/IL-2Rα,为进一步研究IL-2Rα对乳腺癌细胞生物学表型的影响奠定了实验基础。结果显示: 1.免疫组化结果表明,乳腺癌组织中IL-2Rα的表达低于乳腺纤维腺瘤(P<0.05),并与临床分期呈负相关(P<0.05)。提示IL-2Rα可能在乳腺癌发生发展中起一定的作用,并可作为估计乳腺癌患者预后的参考指标。 ***-PCR结果表明,在检测的10种细胞株中,乳腺上皮细胞株、低侵袭性乳腺癌细胞株、肺鳞癌细胞株及肝癌细胞株有IL-2Rα的表达,其余肿瘤细胞株则无IL-2Rα的表达,提示,不同细胞IL-2Rα基因有差异表达。本实验发现,低侵袭乳腺癌细胞株中IL-2Rα的表达低于人乳腺上皮细胞的表达,而高侵袭性乳腺癌细胞株中则未检测到IL-2Rα表达。提示,IL-2Rα可能与乳腺癌细胞的侵袭力有关, 3.本实验获得了IL-2Rα基因全长DNA,构建了IL-2Rα真核表达载体pcDNA3.1(+)/IL-2Rα,为进一步研究IL-2Rα对乳腺癌细胞生物学表型的影响奠定了实验基础。以上结果表明,IL-2Rα可能在乳腺癌发生发展中起一定的作用,并可作为估计肿瘤患者预后的参考指标。IL-2Rα载体的构建为IL-2Rα基因对乳腺癌细胞生物学表型的进一步研究建立了实验基础。

关键词： IL-2Rα 免疫组化载体构建

CLDN6通过调控IL-8/CXCR2信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7迁移及侵袭

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CLDN6通过调控IL-8/CXCR2信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7迁移及侵袭

作者：谢银萍吉林大学

学位级别：硕士

Claudins(CLDNs)是构成上皮和内皮细胞之间紧密连接(TJs)的基本结构,也是维持细胞之间TJs功能的一类骨架蛋白。CLDNs表达异常在肿瘤发生、发展及转移过程中发挥非常重要的作用。其中,Claudin6(CLDN6)是27个紧密连接蛋白CLDNs家族成员之... 详细信息

Claudins(CLDNs)是构成上皮和内皮细胞之间紧密连接(TJs)的基本结构,也是维持细胞之间TJs功能的一类骨架蛋白。CLDNs表达异常在肿瘤发生、发展及转移过程中发挥非常重要的作用。其中,Claudin6(CLDN6)是27个紧密连接蛋白CLDNs家族成员之一,具有4个跨膜区,位于细胞浆内的羧基末端具有PDZ结合结构域,可与信号蛋白和细胞骨架蛋白结合,参与细胞对外界信号的应答及细胞内的信号传递过程。CLDNs表达异常导致TJs功能改变,促进肿瘤细胞迁移及侵袭。本课题组前期工作中发现,在乳腺癌细胞及组织中CLDN6表达下调;过表达CLDN6显著抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。课题组预实验结果表明,过表达CLDN6后乳腺癌细胞内纤维状肌动蛋白(F-actin)微丝大量解聚,细胞边缘伪足较少(鬼笔环肽荧光染色);在胞膜、胞核及核周观察到大量细胞骨架分布(透射电镜)。由此我们认为,CLDN6抑制细胞迁移及侵袭与细胞骨架重排有关。细胞骨架最重要的作用是维持细胞形态和结构,参与细胞的运动。分布在细胞伪足中的纤维状肌动蛋白(F-actin)通过解离与聚合作用控制着细胞伪足的收缩,进而调控细胞的运动。在肿瘤细胞转移过程中,微丝不断聚合、解聚及重排的滚动式循环过程驱动肿瘤细胞迁移。研究表明,有多种信号通路参与调控细胞骨架影响肿瘤细胞迁移及侵袭。其中,IL-8是一种CXC型炎性趋化因子,目前被报道参与调控细胞骨架。IL-8与受体CXCR2结合,通过整合素激活Rho GTP酶上调粘着斑激酶(FAK)酪氨酸残基磷酸化表达水平,激活皮层蛋白(Cortactin)磷酸化募集Arp2/3复合体调控F-actin聚合,导致细胞骨架重排影响迁移及侵袭。综上,IL-8/CXCR2信号通路通过整合素激活FAK磷酸化调控F-actin聚合导致细胞骨架重排影响迁移及侵袭。IL-8作为趋化因子受多种信号分子调控,研究表明,CLDNs通过PDZ结构域与闭合小环蛋白1(ZO-1)结合,在肿瘤细胞转移过程中发挥信号传递的作用。ZO-1是紧密连接相关蛋白,参与调节细胞物质转运及维持上皮细胞极性,ZO-1与转录因子(AP-1、NF-κB)协同作用激活IL-8启动子调控IL-8在乳腺癌细胞中的表达。由此我们推测:CLDN6可能通过IL-8/CXCR2信号通路影响细胞骨架重排抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭。目的:探讨CLDN6通过调控IL-8/CXCR2信号通路抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的作用机制,为靶向CLDN6的乳腺癌治疗提供一定的实验依据。方法:***-PCR和Western-Blot技术鉴定过表达CLDN6的乳腺癌细胞系MCF-7(MCF7/CLDN6)中CLDN6的表达;***-PCR技术检测MCF7/CLDN6细胞中IL-8表达水平;3.通过划痕实验筛选IL-8最佳作用浓度及最佳作用时间;用IL-8最佳作用浓度及最佳作用时间处理MCF7/CLDN6细胞后,进行后续实验,0.1%BSA为对照处理:4.显微镜明场观察IL-8对MCF7/CLDN6细胞形态的影响;采用鬼笔环肽荧光染色法及透射电镜技术观察MCF7/CLDN6细胞骨架变化;5.采用Transwell迁移及侵袭实验检测IL-8对MCF7/CLDN6细胞体外迁移及侵袭能力的影响;***-Blot技术检测MCF7/CLDN6细胞中IL-8受体CXCR2及细胞骨架相关蛋白黏着斑激酶(FAK)、Rac1/Cdc42磷酸化的表达水平。结果:***-PCR和Western-Blot技术显示,MCF7/CLDN6细胞中CLDN6表达显著高于空载组(MCF7/Vector)细胞;***-PCR技术显示,与MCF7/Vector细胞相比,MCF7/CLDN6细胞中IL-8表达明显下调;3.划痕实验显示IL-8最佳作用浓度为80ng/ml,最佳作用时间为48h;用最佳作用浓度IL-8处理MCF7/CLDN6细胞48h后,进行后续实验,0.1%BSA为对照处理:4.显微镜明场观察显示,IL-8处理组呈长梭形细胞形态;对照组呈铺路石样细胞形态;5.鬼笔环肽染色实验显示,与对照组相比,IL-8处理组中,在细胞膜内侧、细胞伪足及细胞连接处F-actin荧光强度较强分布密集呈束状且排列规则;生物电镜实验显示,IL-8处理组细胞骨架微丝排列规则成束,微管结构出现且位于细胞膜下方;***迁移和侵袭实验显示,与对照组相比,IL-8处理组细胞迁移和侵袭能力显著增强;***-Blot技术显示,与对照组相比,IL-8处理组细胞中IL-8受体CXCR2及细胞骨架相关蛋白FAK、Rac1/Cdc42的磷酸化表达水平明显上调。结论:CLDN6通过下调IL-8/CXCR2信号通路调控细胞骨架重排抑制乳腺癌M

关键词： CLDN6 IL-8/CXCR2 细胞骨架迁移侵袭

CLDN6、TYK2、STAT3及E-cadherin在结肠癌组织中的表达及意义

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CLDN6、TYK2、STAT3及E-cadherin在结肠癌组织中的表达及意义

作者：刘远远吉林大学

学位级别：硕士

本研究拟通过免疫组织化学法检测CLDN6、TYK2、STAT3及E-cadherin蛋白在结肠癌组织中的表达，分析其与临床病理因素的关系，为临床上结肠癌的诊断及预后评估提供理论和实验依据。结果显示： 1.结肠癌组织中CLDN6的阳性表达率明显低于癌... 详细信息

本研究拟通过免疫组织化学法检测CLDN6、TYK2、STAT3及E-cadherin蛋白在结肠癌组织中的表达，分析其与临床病理因素的关系，为临床上结肠癌的诊断及预后评估提供理论和实验依据。结果显示： 1.结肠癌组织中CLDN6的阳性表达率明显低于癌旁正常组织，两者差异具有显著性（P＜0.01）。CLDN6表达与结肠癌组织的临床分期及淋巴结转移有关（P＜0.05），与病理分级、浸润深度、年龄及性别无关（P＞0.05）。 2.结肠癌组织中TYK2的阳性表达率明显高于癌旁正常组织，两者差异具有显著性（P＜0.01）。TYK2表达与结肠癌组织的病理分级、浸润深度、临床分期、淋巴结转移、年龄及性别无关（P＞0.05）。 3.结肠癌组织中STAT3的阳性表达率明显高于癌旁正常组织，两者差异具有显著性（P＜0.01）。STAT3表达与结肠癌组织的浸润深度、临床分期及淋巴结转移有关（P＜0.05），与病理分级、年龄及性别无关（P＞0.05）。 4.结肠癌组织中E-cadherin阳性表达率明显低于癌旁正常组织，两者差异具有显著性（P＜0.01）。E-cadherin表达与结肠癌组织的病理分级、浸润深度、临床分期及淋巴结转移有关（P＜0.05），与年龄和性别无关（P＞0.05）。 5.指标间两两等级相关分析，CLDN6与TYK2和STAT3表达呈负相关（P＜0.05），与E-cadherin表达呈正相关（P＜0.01）;TYK2与STAT3表达呈正相关（P＜0.01），且二者均与E-cadherin表达呈负相关（P＜0.01）。以上结果表明，CLDN6和TYK2、STAT3及E-cadherin蛋白之间相互关联，可能在结肠癌的发生、发展及转移过程中起协同作用;联合检测CLDN6和TYK2、STAT3及E-cadherin蛋白，对结肠癌的诊断和预后评估有一定的指导意义。

关键词：结肠癌 CLDN6 TYK2 STAT3 E-cadherin

P16、CyclinD1和CDK4在大肠癌组织中表达及意义

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P16、CyclinD1和CDK4在大肠癌组织中表达及意义

作者：姜晗吉林大学

学位级别：硕士

目的：本研究采用免疫组织化学S-P染色方法,检测P16、CyclinD1和CDK4在大肠癌组织中的表达,并分析与大肠癌临床指标的关系及其意义。方法：采用免疫组织化学S-P染色方法对60例大肠癌组织和60例相应的癌旁组织中P16、CyclinD1和CDK4的... 详细信息

目的：本研究采用免疫组织化学S-P染色方法,检测P16、CyclinD1和CDK4在大肠癌组织中的表达,并分析与大肠癌临床指标的关系及其意义。方法：采用免疫组织化学S-P染色方法对60例大肠癌组织和60例相应的癌旁组织中P16、CyclinD1和CDK4的表达进行检测,并分析与临床指标的关系。结果：实验结果显示,大肠癌组织中P16表达阳性率明显低于癌旁组织,并与Duke s分期和分化程度有关(P<0.05);CDK4在大肠癌组织中表达明显高于癌旁组织,在Duke s分期高及分化程度低的癌组织中CDK4表达明显升高(P<0.05);大肠癌组织中CyclinD1阳性率明显高于癌旁组织,并随着Duke’s分期高和分化程度低,CyclinD1表达明显上调(P<0.05);大肠癌组织中P16、CyclinD1和CDK4表达经相关分析结果显示,大肠癌组织中CDK4与CyclinD1具有正相关性。结论：大肠癌组织中P16表达下调及CyclinD1和CDK4表达上调在大肠癌发生发展过程中发挥重要作用,并可作为判定大肠癌恶性程度的指标。

关键词：大肠癌 P16 CyclinD1 CDK4